, Volume 20, Issue 5, pp 411-417

Zentrale Schmerzverarbeitung bei chronischem Rückenschmerz

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Zusammenfassung

Hintergrund

Eine vergleichende Untersuchung hatte eine verstärkte zentralnervöse Schmerzverarbeitung bei Patienten mit idiopathischem chronischem Rückenschmerz („chronic low back pain“, LBP) v. a. in den somatosensorischen Kortexarealen (S1, S2) gezeigt. In einer weiteren Analyse untersuchten wir diesen und weitere Unterschiede der neuronalen Aktivierung zwischen LBP und Gesunden im Hinblick auf mögliche zentrale Pathomechanismen.

Methoden

Während der fMRT-Experimente waren Druckschmerzstimuli gleicher Schmerzintensität (mäßig intensiv) am linken Daumennagel in einem Blockparadigma verabreicht worden. In einer weiteren Analyse der fMRT-Daten wurden Unterschiede in der schmerzevozierten neuronalen Aktivierung beider Gruppen statistisch verglichen.

Ergebnisse

Subjektiv gleich schmerzhafte Stimuli lösten bei den Patienten im Bereich des periaquäduktalen Grau (PAG) eine signifikant reduzierte neuronale Aktivierung aus. Dagegen war das Ausmaß der Aktivierung bei LBP in S1, S2 und dem lateralen, orbitofrontalen Kortex (LOFK) signifikant höher als in der Kontrollgruppe.

Schlussfolgerung

Bei Patienten mit LBP könnte eine Funktionsverminderung in den vom PAG kontrollierten absteigenden schmerzinhibierenden Systemen eine mögliche Ursache der klinischen Schmerzsymptomatik sein.

Abstract

Introduction

A study of patients with low back pain (LBP) had revealed altered central pain processing. At an equal pain level LBP patients had considerably more neuronal activation in the somatosensory cortices than controls. In a new analysis of this dataset, we further investigated the differences in central pain processing between LBP patients and controls, looking for possible pathogenic mechanisms.

Methods

Central pain processing was studied by functional magnetic resonance imaging (fMRI), using equally painful pressure stimuli in a block paradigm. In this study, we reanalyzed the fMRI data to statistically compare pain-elicited neuronal activation of both groups.

Results

Equally painful pressure stimulation resulted in a significantly lower increase of regional cerebral blood flow (rCBF) in the periaqueductal gray (PAG) of the LBP patients. The analysis further revealed a significantly higher increase of rCBF in LBP than in HC in the primary and secondary somatosensory cortex and the lateral orbitofrontal cortex (LOFK), elicited by these same stimuli.

Conclusions

These findings support a dysfunction of the inhibitory systems controlled by the PAG as a possible pathogenic mechanism in chronic low back pain.

Gefördert durch NIH grant R01 AR 46049-04 und Department of Army grant DAMD 17–002–0018.