, Volume 57, Issue 2 Supplement, pp S81-S87

Secretory pattern of GH, TSH, thyroid hormones, ACTH, cortisol, FSH, and LH in patients with fibromyalgia syndrome following systemic injection of the relevant hypothalamic-releasing hormones

Purchase on Springer.com

$39.95 / €34.95 / £29.95*

Rent the article at a discount

Rent now

* Final gross prices may vary according to local VAT.

Get Access

Summary

To study the hormonal perturbations in FMS patients we injected sixteen FMS patients and seventeen controls a cocktail of the hypothalamic releasing hormones: Corticotropin-releasing hormone (CRH), Thyrotropin-releasing hormone (TRH), Growth hormone-releasing hormone (GHRH), and Luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) and observed the hormonal secretion pattern of the pituitary together with the hormones of the peripheral endocrine glands. We found in FMS patients elevated basal values of ACTH and cortisol, lowered basal values of insulin-like growth factor I (IGF-I) and of triiodothyronine (T3), elevated basal values of follicle-stimulating hormone (FSH) and lowered basal values of estrogen. Following injection of the four releasing-hormones, we found in FMS patients an augmented response of ACTH, a blunted response of TSH, while the prolactin response was exaggerated. The effects of LHRH stimulation were investigated in six FMS patients and six controls and disclosed a significantly blunted response of LH in FMS. We explain the deviations of hormonal secretion in FMS patients as being caused by chronic stress, which, after being perceived and processed by the central nervous system (CNS), activates hypothalamic CRH neurons. CRH, on the one hand, activates the pituitary-adrenal axis, but also stimulates at the hypothalamic level somatostatin secretion which, in turn, causes inhibition of GH and TSH at the pituitary level. The suppression of gonadal function may also be attributed to elevated CRH by its ability to inhibit hypothalamic LHRH release, although it could act also directly on the ovary by inhibiting FSH-stimulated estrogen production. We conclude that the observed pattern of hormonal deviations in FMS patients is a CNS adjustment to chronic pain and stress, constitutes a specific entity of FMS, and is primarily evoked by activated CRH neurons.

Zusammenfassung

Die Symptomatologie des Fibromyalgie Syndroms (FMS) gleicht vielfach einer zentralnervösen Sollwertverstellung, zumindest in drei Systemen: die Patienten leiden an chronischen Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparates, vermutlich als Ausdruck einer gestörten zentralen Schmerzverarbeitung. Nahezu alle vom Hypothalamus regulierten hormonalen Regelkreise sind verstellt. Häufig prägt eine depressive Verstimmtheit das Krankheitsbild. Um die hormonale Regulation bei FMS-Patienten zu untersuchen, haben wir bei 16 FMS-Patienten und 17 gesunden Kontrollpersonen die Hypophyse durch simultane intravenöse Injektionen der hypothalamischen Releasing Hormone Corticotropin Releasing Hormon (CRH), Growth Hormone Releasing Hormon (GHRH), Thyreotropin Releasing Hormon (TRH) und Luteinisierungshormon Releasing Hormon (LHRH) stimuliert und die entsprechenden Hormone der Hypophyse und der peripheren endokrinen Drüsen bestimmt. Wir fanden bei den FMS- Patienten erhöhte Basalwerte von ACTH, Follikelstimulierendes Hormon (FSH) und Kortisol, hingegen erniedrigte Basalwerte von Insulin-like growth factor I (IGF-I, Somatomedin C), Trijodthyronin (T3) und Östrogen. Die Simultaninjektion der Releasing-Hormone führte bei FMS-Patienten zu einer höheren Sekretion von ACTH und Prolaktin, während die Stimulierbarkeit von TSH, begleitet von nur schwach ansteigenden T3-Werten, herabgesetzt war. Die Stimulierung der Hypophyse mit LHRH von sechs FMS-Patientinnen in deren Follikelphase zeigte beim Vergleich mit sechs gleichaltrigen Kontrollpersonen eine signifikant abgeschwächte LH-Antwort. Wir erklären die für FMS-Patienten typischen Sollwertverstellungen der hormonalen Regulation als eine primär durch den chronischen Schmerz bedingte Stressaktivierung hypothalamischer CRH Neurone. Zusätzlich zur ACTH-Stimulierung aktiviert CRH auf der hypothalamischen Ebene Somatostatin, welches auf hypophysärer Ebene die GH- und TSH-Freisetzung hemmt. Die erniedrigten Östrogenspiegel lassen sich sowohl über die hemmende Wirkung des CRH auf die LHRH-Freisetzung erklären, als auch über eine direkte, CRH-vermittelte Hemmung der FSH-stimulierten Östrogenproduktion im Ovar.