Intensivmedizin und Notfallmedizin

, Volume 47, Issue 4, pp 260–265

Gastrointestinale Blutungen bei Intensivpatienten

Von der Prävention zur Therapie

Authors

    • Klinik und Poliklinik für Innere Medizin IKlinikum der Universität Regensburg
Leitthema

DOI: 10.1007/s00390-009-0158-5

Cite this article as:
Klebl, F. Intensivmed (2010) 47: 260. doi:10.1007/s00390-009-0158-5
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Zusammenfassung

Die gastrointestinale Blutung ist eine gefürchtete Komplikation bei Patienten auf der Intensivstation. Sie ist mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität vergesellschaftet. Hauptrisikofaktoren für das Auftreten einer klinisch bedeutsamen „Stressblutung“ sind die Notwendigkeit zur mechanischen Ventilation über mindestens 48 h oder das Vorliegen einer Koagulopathie (PTT >2-Fache der Norm, INR >1,5, Thrombozyten <50.000/µl). Durch die Gabe von H2-Rezeptorantagonisten oder Protonenpumpenhemmern lässt sich die Häufigkeit einer klinisch bedeutsamen Blutung bei Risikopatienten senken. Diese medikamentöse Prophylaxe wird jedoch viel zu häufig eingesetzt. Des Weiteren fehlt bisher der Nachweis, dass diese Medikamente die Mortalität und/oder die Liegezeit der Patienten verringern. Die Behandlungsstrategien bei Auftreten einer gastrointestinalen Blutung unterscheiden sich nicht zwischen Intensivpatienten und Nicht-Intensivpatienten. Patienten mit Lebervorerkrankung scheinen bei Auftreten einer Blutung auf der Intensivstation besonders vital gefährdet. Die Zukunft muss zeigen, ob gerade bei diesen Patienten besondere Früherkennungsmaßnahmen zu einem besseren Überleben führen.

Schlüsselwörter

StressläsionStressblutungGastrointestinale BlutungBlutungsprophylaxeStressulkus

Gastrointestinal bleeding in intensive care patients

From prevention to treatment

Abstract

Gastrointestinal bleeding is a dreaded complication in intensive care unit (ICU) patients and is associated with increased morbidity and mortality. The main risk factors for clinically important bleedings are (1) mechanical ventilation >48 h and (2) coagulopathy (PTT >2 times the upper limit of normal, INR >1.5, thrombocyte count <50000/µl). H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors reduce the frequency of clinically important bleeding in patients at risk. These drugs are frequently used, although there is no evidence that mortality and/or the length of hospital stay are reduced. There is no difference in the strategies to treat bleeding episodes in ICU and non-ICU patients. ICU patients who suffer from liver disorders are at high risk of death when bleeding. Future studies have to elucidate whether specialized screening programs are needed.

Keywords

Stress-related mucosal diseaseStress bleedingGastrointestinal bleedingBleeding prophylaxisStress ulcer

Gastrointestinale (GI-)Blutungen sind gefürchtete Komplikationen bei Intensivpatienten. Das Auftreten einer klinisch bedeutsamen Blutung ist mit einer Verlängerung der Intensivaufenthaltsdauer um ca. 4–8 Tage und einer Steigerung der Mortalität bis auf das 4- bis 5-Fache assoziiert [6]. Diese Übersicht beschäftigt sich mit der Prävention und Therapie der GI-Blutung bei Intensivpatienten, verzichtet jedoch auf die Darstellung der Behandlung von Patienten mit ambulant erworbener Blutung auf der Intensivstation.

Pathophysiologie der Stressläsion und Folgen

Verschiedene Mechanismen tragen zur Entstehung von Stressläsionen am GI-Trakt bei Intensivpatienten bei [22, 23]. Die kritische Krankheit kann durch eine endogene Katecholaminfreisetzung oder durch die Notwendigkeit der exogenen Katecholamingabe zur splanchnischen Hypoperfusion führen. Auch eine Abnahme des Herz-Zeit-Volumens, eine Hypovolämie oder eine Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren kann die splanchnische Perfusion verringern. Dies resultiert in einem reduzierten mukosalen Blutfluss. Zudem findet sich eine verminderte GI-Motilität. Im Magen liegen eine reduzierte HCO3-Sekretion und vermehrte Säurerückdiffusion vor. Auch die Reperfusion selbst kann zur weiteren Schleimhautschädigung beitragen. Im oberen GI-Trakt finden sich bei 74–100% der Intensivpatienten Schleimhautläsionen (Abb. 1). Bei 15–50% der Patienten treten okkulte, bei 5–25% overte, jedoch nur bei 0,1–4% klinisch bedeutsame gastrointestinale Blutungen auf. Als klinisch bedeutsame Blutung wird dabei eine overte Blutung definiert, die innerhalb von 24 h eines der folgenden Kriterien aufweist:
  • einen Abfall des Blutdrucks um >20 mmHg,

  • einen Anstieg der Herzfrequenz um >20/min,

  • einen Abfall des systolischen Blutdrucks um >10 mmHg beim Aufsetzen,

  • einen Abfall des Hämoglobins (Hb) um >2 g/dl und nachfolgende Transfusion mit fehlendem Anstieg des Hb um die Anzahl der transfundierten Erythrozytenkonzentrate (EK) minus 2 g/dl [5].

Die Blutungsprophylaxe dient der Vermeidung von Stressläsionen, um die damit assoziierte Morbidität und Mortalität mit möglichst keinen oder geringen ungünstigen Folgen für den Patienten zu verhindern. Dabei sollte nicht außer Acht bleiben, dass bei versterbenden Patienten in der Regel nicht die Blutung die Todesursache ist [3, 20].

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Abb. 1

Ausgedehnte Stressläsionen an der kleinen Kurvatur des Magens eines Intensivpatienten

Risikofaktoren der klinisch bedeutsamen Blutung

Die klinisch bedeutsame Blutung ist ein seltenes Ereignis. Um Patienten herauszufiltern, die von einer Blutungsprävention profitieren könnten, ist es daher nötig, die Risikofaktoren für eine GI-Blutung zu kennen. In einer großen Kohorte mit 2252 Patienten wurden 2 wesentliche Ursachen identifiziert:
  • die respiratorische Insuffizienz mit einer Beatmungspflicht über mindestens 48 h [Odds Ratio (OR) 15,6] und

  • die Koagulopathie (OR 4,3), definiert durch eine PTT >2-Fache der Norm, eine INR >1,5 oder eine Thrombozytenzahl <50.000/µl [5].

Lag einer dieser Risikofaktoren vor, so betrug die Rate an klinisch bedeutsamen Blutungen 3,7% [95%-Konfidenzintervall (KI): 2,5–5,2%] im Vergleich zu 0,1% (95%-KI: 0,02–0,5%) bei Patienten ohne diese Voraussetzungen (Abb. 2). Dies zeigt, dass es eine Gruppe von Intensivpatienten gibt, bei denen das Risiko einer klinisch bedeutsamen Blutung derart niedrig ist, dass eine medikamentöse Blutungsprophylaxe nicht mehr sinnvoll bzw. kosteneffektiv sein kann.

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Abb. 2

Risikofaktorassoziierte Rate einer klinisch bedeutsamen oberen GI-Blutung. (Nach Cook et al. [5]; reprinted from [31] mit freundl. Genehmigung von Elsevier)

Ist einmal eine GI-Blutung aufgetreten, so ist das Rezidivblutungsrisiko mit bis über 50% innerhalb von 30 Tagen sehr hoch [3].

Praxis der Blutungsprophylaxe

Obwohl die Risikofaktoren für eine klinisch bedeutsame Blutung relativ gut definiert sind, werden diese in der klinischen Praxis nicht ausreichend gewürdigt. In einer kürzlich vorgestellten Erhebung auf Intensivstationen wurden neben diesen beiden Hauptrisikofaktoren weitere als Indikation zur Blutungsprophylaxe herangezogen [11]. Es zeigte sich, dass ca. 87% aller Patienten eine medikamentöse Prophylaxe erhalten hatten, dabei wiesen 68,1% der Patienten keinen Risikofaktor auf. Etwa 31% der Patienten wurden angewiesen, nach ihrer Entlassung mit dieser medikamentösen Prophylaxe fortzufahren. Im australischen Bundesstaat Victoria nahm der Anteil an Intensivstationen, die ein Standardprotokoll zum Einsatz einer Blutungsprophylaxe hatten, von 1997–2005 von 23 auf 54% zu [28]. Im gleichen Zeitraum stieg die Häufigkeit des Einsatzes einer Prophylaxe von 67 auf 86%. Zwar blieben H2-Rezeptorantagonisten die bevorzugten Medikamente (1997: 63%, 2005: 55%), der Anteil der Protonenpumpeninhibitoren (PPI) stieg jedoch deutlich von 13 auf 45%. Auch auf Normal- bzw. Pflegestationen ist der Einsatz einer Säuresuppression weit verbreitet: 47–75% aller Patienten erhalten eine solche [25, 27]. Jeder Vierte erhält sie als „Ulkusprophylaxe“ [15]. Bei einem Großteil der Patienten ist die Indikation für eine solche Therapie nicht gesichert. Eine Studie in Italien wies nach, dass nahezu jeder zweite entlassene Patient mit PPIs behandelt wurde und bei vielen die Therapie für weitere 3 Monate fortgeführt wurde [27]. Dies zeigt, dass durch eine Überprüfung und Reflexion ob diese Medikamente indiziert sind, ein erhebliches Einsparpotenzial besteht.

Effekt einer medikamentösen Blutungsprophylaxe

Eine Prävention von Stressläsionen, die auf eine adäquate Gewebeperfusion und -versorgung zielt, ist selbstverständlich und bedarf keiner weiteren Diskussion. Nachdem Patienten identifiziert wurden, die ein besonders hohes Risiko für das Auftreten einer klinisch bedeutsamen Blutung aufweisen, stellt sich jedoch die Frage, ob zusätzliche medikamentöse Präventionsstrategien wirksam sind.

In einer 2-phasigen Kohortenstudie wurde gezeigt, dass der Verzicht auf den Einsatz einer Blutungsprophylaxe keine nachweisbare Veränderung in der Rate der overten Blutung, der klinisch bedeutsamen Blutung oder der Mortalität nach sich zog [10]. Möglich wäre jedoch, dass hier die initiale Prophylaxestrategie unwirksam war: Bei dem Großteil der Patienten war Sucralfat zur Blutungsprophylaxe eingesetzt worden. Tatsächlich war für Sucralfat in einer älteren Metaanalyse keine Effektivität vs. Placebo bezüglich der klinisch bedeutsamen Blutung oder der Mortalität bei einer allerdings geringen Zahl an einschließbaren Studien nachweisbar [8]. Für H2-Rezeptorantagonisten lag das OR für eine klinisch bedeutsame Blutung hingegen mit 0,4 (95%-KI: 0,2–0,9) signifikant niedriger als unter Placebo. In einem nachfolgenden randomisierten Vergleich war Ranitidin (3-mal 50 mg) einer Gabe von Sucralfat (4-mal 1g/Tag) in der Prävention klinisch bedeutsamer Blutungen signifikant überlegen [7].

Fazit ist, dass sich für die H2-Rezeptorantagonisten eine Senkung der Rate an klinisch bedeutsamen Blutungen in Metaanalysen und eine Überlegenheit gegenüber Sucralfat zeigen lässt.

Bisher fehlt jedoch der Nachweis einer dadurch reduzierten Mortalität oder Krankenhausverweildauer.

PPI hemmen die Magensäuresekretion stärker als H2-Rezeptorantagonisten – auch bei Intensivpatienten. In einer Untersuchung mit jeweils ca. 70 Risikopatienten pro Gruppe war jedoch die Rate an klinisch bedeutsamen Blutungen unter Omeprazol nicht signifikant unterschiedlich im Vergleich zu Famotidin, Sucralfat oder Placebo [18]. In einer anderen, retrospektiven Analyse war die Häufigkeit einer oberen GI-Blutung mit Transfusion von mindestens einem EK unter Pantoprazol sogar häufiger als unter Famotidin, jedoch waren die Patienten in der Pantoprazol-Gruppe signifikant kränker [26]. Am aussagekräftigsten ist eine Studie, in der die Gabe einer Omeprazol-Zubereitung mit der von Cimetidin randomisiert verglichen wurde [4]. Hier wurde der Begriff „klinisch bedeutsame Blutung“ weiter gefasst als in der oben angeführten Definition. Es zeigte sich kein signifikanter Unterschied bezüglich dieser klinisch bedeutsamen Hämorrhagie, des EK-Bedarfs wegen Blutung, der nosokomialen Pneumonierate oder der Mortalität. Die Rate an overten Blutungen war unter Cimetidin höher und die Kontrolle des intragastralen pH unter Omeprazol besser. Somit lässt sich folgern, dass Omeprazol dem Cimetidin zur Blutungsprophylaxe bei Risikopatienten zumindest nicht unterlegen ist.

Der Einsatz von PPI wurde jüngst mit einer erhöhten Rate an bakteriellen Gastroenteritiden assoziiert, ein Zusammenhang mit der C.-difficile-Kolitis wird diskutiert, und über eine erhöhte Rate an spontan bakteriellen Peritonitiden bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose wurde berichtet [1, 9, 14, 26]. Experimentelle Studien zeigen, dass Omeprazol zu einer verminderten Bakterizidie von neutrophilen Granulozyten führen kann [30]. Welche Auswirkungen dies bei Intensivpatienten hat, ist bisher nicht genügend untersucht. Die Aussage in der Leitlinie „Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit“ der DGVS: „Da sich PPI jedoch in der Säuresuppression als überlegen erwiesen haben, kann indirekt geschlossen werden, dass diese bei Risikogruppen [zur Prophylaxe von so genannten Stressulzera und einer damit assoziierten gastrointestinalen Blutung] prophylaktisch eingesetzt werden sollten“ [12], ist daher so nicht nachvollziehbar.

Empfehlung zur Blutungsprophylaxe

Der Effekt einer medikamentösen Blutungsprophylaxe auf harte Endpunkte wie Mortalität oder Krankenhausverweildauer ist bisher nicht belegt. Wir wissen heute mehr darüber, wann auf eine medikamentöse Prophylaxe verzichtet werden kann, als wann sie indiziert ist. Sinnvoll erscheinen zunächst allgemeine medizinische Maßnahmen, die darauf zielen, die mukosale Integrität zu erhalten: Vermeidung einer Hypotension, Maßnahmen zur ausreichenden Oxygenierung, möglicherweise auch Korrektur des Säure-Basen-Haushalts und eine frühzeitige enterale Ernährung.

Eine medikamentöse Blutungsprophylaxe sollte bei einer Beatmungspflicht über mindestens 48 h oder einer Koagulopathie eingesetzt werden.

Bei einer Ulkusanamnese, einem Schädel-Hirn-Trauma oder Verbrennungen kann sie erwogen werden. Eingesetzt werden können H2-Rezeptorantagonisten oder PPI. Die Notwendigkeit zur Fortsetzung ihrer Gabe sollte regelmäßig überprüft werden.

Charakteristika der GI-Blutung beim Intensivpatienten

Die Ulkusblutung ist auch beim Intensivpatienten die häufigste Ursache einer overten, oberen gastrointestinalen Blutung [20]. Relativ häufig sind auch Hämorrhagien aus Erosionen und Varizen. Die Blutungsletalität und Krankenhausmortalität sind abhängig von der Art der Blutung. Eine kleine Studie wies nach, dass alle Patienten, die während eines Intensivaufenthalts zur Behandlung einer anderen Erkrankung eine Varizenblutung entwickelt hatten, verstarben [20]. Intensivpatienten mit einer oberen GI-Blutung und einer Lebererkrankung hatten eine besonders schlechte Prognose: 50% der Verstorbenen, aber nur 9% der Überlebenden litten an einer hepatischen Vorerkrankung. Ob solche Patienten von einem besonderen Screening profitieren würden, ist bisher nicht untersucht.

Für die Häufigkeit und Art einer mittleren GI-Blutung (Hämorrhagie zwischen dem gastro- und dem koloskopisch einsehbaren Bezirk) fehlen valide Daten bei Intensivpatienten. Eine untere GI-Blutung während des Intensivaufenthalts ist eine seltene Komplikation: In einer koreanischen Studie wurden bei 28.101 Patienten retrospektiv nur 43 identifiziert [19]. Bei 28 Patienten konnte die Blutungsquelle gefunden werden, bei ca. 30% der Patienten lag eine ischämische Kolitis vor, weitere häufige Blutungsquellen waren ein rektales Ulkus und Hämorrhoiden.

Diagnostik und Therapie

Für die Behandlung von Intensivpatienten, die eine GI-Blutung entwickeln, liegen keine auf dieses Kollektiv beschränkten, prospektiven Diagnostik- und Therapiestudien vor. Die Diagnostik- und Behandlungsstrategie unterscheidet sich daher nicht von den Patienten, die eine Hämorrhagie außerhalb der Intensivstation entwickelt haben. Das häufigste Symptom, das zur Diagnosestellung führt, ist Teerstuhl oder ein positiver Stuhltest auf Blut, aber oft auch ein Hb-Abfall, Blutaustritt über die Magensonde oder Hämatemesis [20]. Endoskopische Verfahren sind auch bei Intensivpatienten die Diagnoseverfahren der ersten Wahl. Je nach Blutungsstigmata, -art und -intensität ist daher eine Gastroskopie oder aber eine Koloskopie die primäre Diagnostik der Wahl. Bei massiven GI-Blutungen stehen die CT bzw. Angiographie zur Verfügung – insbesondere dann, wenn gastro- und koloskopisch die Quelle der Blutung nicht detektiert werden kann. Erste Studien deuten darauf hin, dass die CT eine hohe Sensitivität zur Detektion der Blutungsquelle hat [13, 17], die Angiographie bietet zudem die Möglichkeit der Blutungsstillung durch Embolisation oder Coiling. Für die Dünndarmdiagnostik eignen sich die Kapselendoskopie und die Ballonenteroskopie [21]. Eigene Erfahrungen zeigen, dass die Übertragung der Kapselendoskopbilder auf das Aufzeichnungsgerät unter Intensivbedingungen aufgrund von Geräteinterferenzen gestört sein kann. Die Blutungsszintigraphie hat seit dem Aufkommen der neuen endoskopischen Verfahren an Bedeutung verloren.

Ein adäquates Volumenmanagement ist selbstverständlicher Bestandteil der Therapie der GI-Blutung [21]. Zur Abschätzung des Ausmaßes des Blutverlusts werden klinische Parameter (Blutdruck, Herzfrequenz, bei nicht beatmeten Patienten auch Symptome wie Abgeschlagenheit, Durst, Unruhe Bewusstseinstrübung etc.) herangezogen, des Weiteren Laborwerte (Hb, Hämatokrit) und der EK-Bedarf – bei Intensivpatienten auch Parameter des Volumenmonitorings. Zu beachten ist, dass der Hb-Wert verzögert abfällt und als alleiniger Parameter daher nicht geeignet ist. Die weitere Therapie erfolgt in Abhängigkeit von der Blutungsart.

Oberer GI-Trakt

Die endoskopische Therapie ist der Goldstandard zur Behandlung der Ulkusblutung. Verschiedene Blutstillungstechniken kommen zum Einsatz, u. a. Injektionsverfahren (Adrenalin, sterile Kochsalzlösung, Fibrinkleber), Hämoclips oder thermische Verfahren. Die Kombination zweier Verfahren war dabei in Metaanalysen der Monotherapie überlegen [21]. Der Einsatz von PPI vermindert die Rezidivblutungs- und Operationsrate und ist Standardtherapie zur Ulkusheilung. Für die Pathogenese der Stressläsion im Magen spielt Helicobacter pylori keine wesentliche Rolle [21]. Inwieweit eine Eradikation bei Intensivpatienten von Bedeutung sein kann, ist bisher völlig unklar. Die Indikationsstellung wird sich demnach an den allgemeinen Richtlinien orientieren [12].

Erosionen im oberen GI-Trakt finden sich bei Intensivpatienten häufig und treten oft multipel auf. Gelegentlich treten diffuse Blutungen auf, bei denen eine endoskopische Therapie meist nicht erforderlich bzw. sinnvoll ist. Eine Metaanalyse wies einen geringfügigen Vorteil durch den Einsatz von Somatostatin oder Octreotid nach [21]. Maßnahmen, die der ausreichenden Oxygenierung und Nutrition der Magen-Darm-Mukosa dienen, erscheinen als logische therapeutische Maßnahmen.

Zur Behandlung einer Varizenblutung ist – zumindest beim Erstereignis – die Kombination aus einer medikamentösen und endoskopischen Therapie Mittel der Wahl [21]. Die Ligatur hat die Sklerosierung als Standardtherapieverfahren bei der Ösophagusvarizenblutung abgelöst [29]. Bei Magenvarizenblutung wird dagegen häufig Cyanoacrylat injiziert. Terlipression führt – vor der Endoskopie gegeben – zu einer Senkung der Rate an aktiven Blutungen während der Untersuchung. Auch eine Senkung der Mortalität gegenüber einer Placebobehandlung ist für Terlipressin nachgewiesen. Terlipressin, aber auch Somatostatinanaloga vermindern das Rezidivblutungsrisiko. Bei Blutungen, die endoskopisch/medikamentös nicht zu beherrschen sind, kann eine Ballontamponade (Sengstaken-Blakemore-Sonde bei der Ösophagusvarizenblutung; Linton-Nachlas-Sonde bei der Fundusvarizenblutung) oder aber am Ösophagus die Anlage spezieller beschichteter Stents [16] zur Anwendung kommen. Beide Verfahren sind nicht als definitive Maßnahmen zu werten. Die Indikation zur Notfall-TIPS-Anlage (bzw. ggf. Shunt-Operation) sollte gestellt werden, wenn die Blutung akut endoskopisch-medikamentös bzw. mittelfristig mittels Sonde nicht beherrschbar ist und dies angesichts der Gesamtkonstellation bei dem ohnehin kritisch Kranken sinnvoll erscheint. Patienten mit Leberzirrhose, die eine Blutung entwickeln, müssen antibiotisch behandelt werden [21]. Zudem ist die Gabe von Laktulose zur Prophylaxe bzw. Behandlung einer hepatischen Enzephalopathie sinnvoll.

Andere Ursachen einer oberen gastrointestinalen Blutung sind bei Intensivpatienten seltener anzutreffen [20]. Auf entsprechende Übersichten zu deren Behandlung sei verwiesen [21].

Mittlerer GI-Trakt

Bei der mittleren gastrointestinalen Blutung bietet die Ballonenteroskopie die Möglichkeit einer endoskopischen Intervention mittels Injektionsverfahren oder einer Argonplasmakoagulation. Bei sehr hoher Blutungsaktivität kann jedoch auch eine angiographische Intervention primär sinnvoll sein.

Unterer GI-Trakt

Auch für die untere GI-Blutung liegen keine auf Intensivpatienten beschränkten, prospektiven Therapiestudien vor. Angesichts der Häufung einer ischämischen Kolitis [19] erscheinen Maßnahmen zur Verbesserung/Aufrechterhaltung einer ausreichenden Perfusion und Oxygenierung von entscheidender Bedeutung. Bei Hämorrhoidal-, Divertikel-, Angiodysplasieblutungen, Blutungen aus Neoplasien oder bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bzw. Kolitiden anderer Ursache reichen die Therapieverfahren von endoskopischen Techniken über rein medikamentöse (z. B. bei Blutungen bei Colitis ulcerosa) bis hin zu angiographisch-interventionellen oder chirurgischen Ansätzen [2]. Die Therapiewahl ist individuell zu stellen.

Bei massiven Blutungen sollte bei nahezu allen Blutungsformen an die Möglichkeit der chirurgischen Intervention gedacht werden.

Fazit für die Praxis

  • Stressblutungen sind multifaktoriell bedingt.

  • Hauptrisikofaktoren für klinisch bedeutsame gastrointestinale Stressblutungen sind die mechanische Ventilation über mindestens 48 h und eine Koagulopathie (PTT >2-Fache der Norm, INR >1,5 oder Thrombozyten <50.000/µl).

  • H2-Rezeptorantagonisten und Protonenpumpenhemmer vermindern die Rate an klinisch bedeutsamen oberen GI-Blutungen.

  • Ulzera und Erosionen sind die häufigste Quelle oberer GI-Blutungen beim Intensivpatienten.

  • Endoskopische Verfahren sind je nach Blutungsstigmata und -aktivität diagnostische Methoden der Wahl und bieten zudem die Möglichkeit der Intervention.

  • Bei der Varizenblutung stehen zudem medikamentöse Behandlungsverfahren, die Anlage von Kompressionssonden/Stents und Shuntverfahren zur Auswahl.

  • Bei anderen, endoskopisch nicht behandelbaren Blutungen sollten angiographisch-interventionelle bzw. in ausgewählten Fällen chirurgische Verfahren zur Anwendung kommen.

Interessenkonflikt

Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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