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Morphogenese der benignen Prostatahyperplasie und des Prostatakarzinoms

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Zusammenfassung

Die Prostata ist das einzige Organ des Menschen, das physiologischerweise mit zunehmendem Alter an Größe zunimmt. In kaum einem anderen Organ entstehen so viele Karzinome wie in der Prostata. Trotz der wachsenden klinischen Bedeutung der benignen Prostatahyperplasie (BPH) und des Prostatakarzinoms (PCA) ist die Pathogenese dieser wichtigen Erkrankungen bis heute unzureichend geklärt. Dies beruht nicht zuletzt auf der komplexen Zusammensetzung der Prostata aus mehreren anatomischen Zonen und funktionell unterschiedlichen Kompartimenten, in denen durch hormonelle Einflüsse ganz unterschiedliche Formen des gestörten Wachstums in Gang gesetzt werden. In der vorliegenden Übersicht werden neue Konzepte über die Morphogenese benigner und maligner Prostataveränderungen zusammengefaßt. Es gibt zunehmend Hinweise, daß die Basalzelle als potentielle Stammzelle eine zentrale Rolle in der Entstehung der glandulären Hyperplasie und des Prostatakarzinoms spielt. Die prostatische intraepitheliale Neoplasie, „high grade” (HGPIN), wird heute als der wichtigste prämaligne Vorläufer des klinisch relevanten Prostatakarzinoms angesehen. Die HGPIN-Läsion zeigt typische prämaligne Differenzierungs- und Proliferationsstörungen, die mit einer abnormen Expression von Wachstumsfaktorrezeptoren, Onkogen- und Tumorsuppressorgenprodukten und genetischen Instabilitäten einhergehen. Bei der Stromainvasion verlieren die transformierten Zellen ihre Basalzelldifferenzierung und bilden eine neue Basalmembran –ähnliche Matrix aus. Das gewöhnliche Prostatakarzinom besteht überwiegend aus exokrin differenzierten Tumorzellen, die selbst in hormonrefraktären Tumorstadien Androgen-rezeptiv bleiben. Die endokrin differenzierten Tumorzellen entstehen auf dem Weg einer bidirektionalen Differenzierung aus dem exokrinen Tumorzelltyp und gehören zu den Androgen-insensitiven Zellpopulationen des Prostatakarzinoms. Das Phänomen der endokrinen Differenzierung im gewöhnlichen Prostatakarzinom spiegelt die Pluripotenz ihrer Stammzelle wieder.

Summary

Enlargement of the prostate is an age-related, physiological process that is unique in human tissue. The prostate gland is the most common site of neoplastic disorders in men. Despite the growing impact of the various prostate diseases in terms of morbidity and mortality, the pathogenesis of benign prostate hyperplasia (BPH) and prostate cancer remains poorly understood. This reflects the complex composition of the gland with different anatomic, cellular and functional compartments that are differentially involved in benign and malignant disease processes. The present review summarizes new concepts on the morphogenesis of normal and abnormal growth in the human prostate. There is increasing evidence that prostatic stem cells are located in the basal cell layer that is basically involved in normal growth and the development of glandular hyperplasia and prostate cancer. High-grade prostatic intraepithelial neoplasia is considered the most likely precursor of clinically important cancer of the peripheral zone. Severe differentiation and proliferation abnormalities occur during malignant transformation of the prostatic epithelium. These premalignant changes are associated with abnormal expression of growth factor receptors, oncogene and suppressor gene products and genetic instability. During the process of stromal invasion the transformed cells lose their basal cell phenotype and produce basement mem- brane-like matrices. Common prostate cancer is mainly composed of exocrine cell types that remain androgen-responsive even in hormone-independent disease. The frequent occurrence of neuroendocrine differentiation in common prostate cancer reflects the differentiation potency of its stem cells. The endocrine phenotype derives from exocrine tumor cells via intermediate (amphicrine) cell types. Neuroendocrine tumor cells consistently lack the nuclear androgen receptor and represent an androgen-insensitive cell population in prostate cancer.

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Bonkhoff, H., Remberger, K. Morphogenese der benignen Prostatahyperplasie und des Prostatakarzinoms. Pathologe 19, 12–20 (1998). https://doi.org/10.1007/s002920050250

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