Der Orthopäde

, Volume 43, Issue 3, pp 209–214

Stabilität versus Mobilität der Schulter

Biomechanische Aspekte beim Sportler

Authors

  • M.F. Pastor
    • Orthopädische KlinikMedizinische Hochschule Hannover im Annastift
  • T. Smith
    • Orthopädische KlinikMedizinische Hochschule Hannover im Annastift
  • M. Struck
    • Orthopädische KlinikMedizinische Hochschule Hannover im Annastift
    • Orthopädische KlinikMedizinische Hochschule Hannover im Annastift
Leitthema

DOI: 10.1007/s00132-013-2142-9

Cite this article as:
Pastor, M., Smith, T., Struck, M. et al. Orthopäde (2014) 43: 209. doi:10.1007/s00132-013-2142-9
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Zusammenfassung

Die Sportlerschulter bewegt sich in einem Zwiespalt zwischen gewünschter maximaler Beweglichkeit und unerwünschter Instabilität des Gelenks. Grundsätzlich kann dabei zwischen traumatischer Makroinstabilität und atraumatischer Mikroinstabilität unterschieden werden.

Insbesondere bei Überkopfsportarten kommt es im Rahmen der repetitiven Bewegungsausführung zu Anpassungserscheinungen der kapsulären Gelenkstabilisatoren: Elongation (Insuffizienz) der anterioren Kapsel und Kontraktur der posterioren Kapsel. Hieraus können neben dem Symptom einer anterioren Mikroinstabilität durch die vermehrte Auslenkung des Humeruskopfs auch glenohumerale Impingementphänome resultieren. Bei der Werferschulter stellt das posterosuperiore Impingement (PSI) das Kernproblem da, welches einen pathologischen Kontakt der Supraspinatus- und Infraspinatussehne am hinteren Glenoid beinhaltet und auch mit Superior-labrum-anterior-to-posterior(SLAP)-Läsionen assoziiert ist. Bei der Schwimmerschulter ist zusätzlich das anterosuperiore Impingement bei kombinierter Anteversion, Adduktion und Innenrotation des Arms relevant.

Die traumatische Schulterinstabilität des Kontaktsportlers lässt sich als Entität von der Mikroinstabilität des Überkopfsportlers abgrenzen. Kennzeichen ist die eindeutige Schulterluxation bei adäquatem Trauma und eine hierdurch verursachter struktureller Schaden am Gelenk. Zusätzlich zum hohen empirischen Rezidivrisiko junger Kontaktsportler beinhalten aus biomechanischer Sicht knöcherne Defekte des Glenoids ein hohes Gefährdungspotenzial. Kontaktsportler mit traumatischer Schulterinstabilität sollten daher im Verdachtsfall gezielt mittels CT-Untersuchung auf Glenoiddefekte hin untersucht und ggf. mittels knochenaufbauender Verfahren therapiert werden.

Schlüsselwörter

BiomechanikWerferschulterMikroinstabilitätPosterosuperiores ImpingementGlenoiddefekt

Stability versus mobility of the shoulder

Biomechanical aspects in athletes

Abstract

The demand profile of athletes shoulders is high. On the one hand the shoulder has to provide a maximum active range of motion that allows rapid movements of the arm and on the other hand it has to be sufficiently stabilized to decelerate rapid movements and to neutralize the resulting translational forces. Two general types of instability can be differentiated in athletes shoulders: the macroinstability typically occurring in athletes involved in contact sports and the microinstability occurring in athletes involved in overhead sports.

Repetitive abduction and external rotation movements of athletes involved in overhead sports lead to adaptation of the glenohumeral joint capsule and ligaments. The anterior capsule becomes stretched while the posterior capsule develops tightness. These adaptations can result in an anterior microinstability as well as posterosuperior impingement (PSI) which implicates a pathological contact of the posterosuperior rotator cuff with the posterior glenoid and which is also associated with SLAP lesions. In contrast the shoulders of swimmers are prone to anterosuperior impingement because the arm stroke involves a forceful combined anteflexion, adduction and internal rotation of the arm.

The macroinstability of contact athletes is caused by sufficient trauma and characterized by a structural lesion of capsulolabral or bony lesion. While the empirical recurrence risk of young contact athletes is already high, it can be further impaired by bony defects of the glenoid. In suspected cases, critical glenoid defects should be quantified by computed tomography (CT) scans and treated by bony augmentation of the glenoid.

Keywords

BiomechanicsThrowing shoulderMicroinstabilityPosterosuperior impingementGlenoid defect

Dem Gleichgewicht von Mobilität und Stabilität sind im Fall der Sportlerschulter enge Grenzen gesetzt. So erfordert die schnellkräftige Bewegungsausführung, insbesondere von Wurfbewegungen, eine vollständige Ausnutzung des Bewegungsradius mit dem Ziel, den Arm maximal zu beschleunigen. Auf der anderen Seite bedingt das Abbremsen solcher Bewegungen eine besonders effektive passive und aktive Stabilisation der Schulter, um die erzeugten Translationskräfte zu neutralisieren.

Anatomische Grundlagen

Das Schultergelenk wird durch aktive und passive Stabilisatoren stabilisiert. Die aktiven Stabilisatoren beinhalten die relevante Muskulatur, womit in erster Linie die Rotatorenmanschette durch ihre zentrierende Wirkung auf den Humeruskopf gemeint ist. Indirekt hat aber auch die skapulaführende Muskulatur Einfluss auf die Stabilität der Schulter, da sie die Position der Schultergelenkpfanne im Raum bestimmt [1]. Besteht in diesem Bereich eine Fehlfunktion, resultiert eine Skapuladyskinesie, die eine gehäufte Assoziation zur Schulterinstabilität aufweist [2]. Da die Rotatorenmanschette bei jungen Sportlern ohne vorangegangenes Trauma im Regelfall intakt ist, wird ihrer stabilisierenden Wirkung meist wenig Beachtung geschenkt. Allerdings besteht die Gefahr, dass Ermüdungserscheinungen während der Belastung oder einseitige Trainingsbelastungen der zentrierenden Funktion der Rotatorenmanschette beim Sportler entgegenwirken. Physiologischerweise besteht an der Rotatorenmanschette ein Kräftegleichgewicht sowohl in der Frontalebene als auch in der Horizontalebene. Hieran sind sowohl der M. subscapularis als auch der M. infraspinatus wesentlich beteiligt, wohingegen der M. supraspinatus aufgrund seiner Zugrichtung und geringeren Kraftentwicklung eine untergeordnete Bedeutung hat [3].

Unter den passiven Stabilisatoren werden die knöchernen Gelenkpartner, die Gelenklippe und die Kapsel mit den glenohumeralen Bändern subsumiert. Für die beim Sportler primär beobachtete erworbene „Mikroinstabilität“ werden in erster Linie Anpassungserscheinungen der glenohumeralen Bänder verantwortlich gemacht [4, 5, 6]. Die entscheidenden Bandstrukturen sind dabei der anteriore und der posteriore Anteil des inferioren glenohumeralen Bandes (aIGHL und pIGHL), welche die Begrenzung des axillären Kapselrezessus bilden. Diese Bänder werden bei Abduktion des Arms gleichmäßig gespannt und produzieren mit der dazwischenliegenden Kapsel eine Art Hängematte zur Stabilisierung des Humeruskopfs (Abb. 1; [7]). Bei zusätzlicher Rotation des Arms werden aIGHL und pIGHL reziprok gespannt. Es wird davon ausgegangen, dass die in Überkopfsportarten repetitiv und in hoher Rasanz ausgeführte kombinierte Abduktion und Außenrotation zu strukturellen Anpassungserscheinungen der vorderen Gelenkkapsel führen. Dabei elongiert das aIGHL (vordere Kapselinsuffizienz), während sich das pIGHL verkürzt (hintere Kapselkontraktur [7, 8]).

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Abb. 1

a Darstellung der kapsulären Stabilisatoren in 90° Abduktion des Arms. Der Humeruskopf wird primär vom anterioren und posterioren Anteil des inferioren glenohumeralen Bandes gehalten (aiGHL, piGHL). Dazwischen spannt sich (nicht eingezeichnet) der inferiore Kapselrezessus auf (Hängemattenprinzip). b Bei repetitiver kombinierter Abduktion und Außenrotation kommt es als Anpassungserscheinung der Gelenkkapsel zur Dehnung des aiGHL und zu einer Kontraktur des piGHL. (Nach [7], mit freundl. Genehmigung des Elsevier-Verlags)

Im Gegensatz dazu rückt im Fall der (makro-)traumatischen Schulterinstabilität beim Kontaktsportler neben dem Kapsel-Labrum-Komplex der knöcherne Glenoidrand in den Fokus der Betrachtung [9, 10]. Die knöcherne Stabilisierung der Schulter erfolgt im Wesentlichen durch die Konkavität des Glenoids. Entsprechend sensibel reagiert das Schultergelenk bereits auf relativ kleine Glenoiddefekte. Biomechanische Studien konnten zeigen, dass die kritische Defektgröße ca. 6 mm oder 25 % des unteren Querdurchmessers (inferiorer Kreisdurchmesser) des Glenoids beträgt [11]. Die „Ausmessung“ der Defektgröße ist bei fehlendem komplementärem Fragment schwierig und gelingt am besten mithilfe einer 3-D-Rekonstruktion des Glenoids im Seitenvergleich mit der gesunden Gegenseite (Abb. 2; [9, 12]). Werden kritische Glenoiddefekte in entsprechender Größe übersehen und die Schulter mittels konventioneller Bankart-Operation rein weichteilig stabilisiert, resultieren hohe Rezidivinstabilitätsraten von bis zu 67 % der Patienten [13].

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Abb. 2

a Nativradiologische Hinweise eines kritischen Glenoiddefekts: Abbruch der Skleroselinie des Glenoids im inferioren Drittel; Nachweis eines Fragments in Projektion auf den Recessus axillaris. b Quantifizierung des Glenoiddefekts mithilfe der 3-D-Rekonstruktion eines CTs unter Subtraktion des Humeruskopfs. Die kritische Defektgröße beginnt ab einem Verlust des Querdurchmessers von ca. 6 mm bzw. der inferioren Kreisfläche von > 20 %

Schwimmerschulter

Die Schwimmerschulter ist besonders prädisponiert für Überlastungserscheinungen, da die Armbewegung beim Schwimmen maßgeblich für die Beschleunigung verantwortlich ist. Hochleistungsschwimmer absolvieren dabei Trainingsbelastungen von bis zu 15 km/Tag, was in etwa 2500 Bewegungszyklen einer Schulter entspricht [14]. Es wird angenommen, dass es bei zunehmender Belastung zu Ermüdungserscheinungen der schulterstabilisierenden Muskulatur (Rotatorenmanschette, skapulaführende Muskulatur, Mm. pectorales) kommt, welche in der Konsequenz zu chronischen Mikrotraumata im Gelenk führen. Hawkins u. Kennedy [15] etablierten den Begriff „Schwimmerschulter“, die als Schlüsselsymptomatik einen vorderen Schulterschmerz bei und nach Belastung beinhaltet. Ursprünglich wurde angenommen, dass der Auslöser der Symptomatik in einem subakromialen Impingement besteht [16]. Mit zunehmender Analyse der Symptomatik und der klinischen Untersuchungsbefunde wird mittlerweile eine multifaktorielle Genese der Symptome postuliert, bestehend aus [6, 16, 17]:
  • suboptimaler Armzugtechnik,

  • Ermüdung der schulter- und skapulaführenden sowie Rumpfmuskulatur,

  • Hyperlaxizität der Schulter mit Symptomen einer Mikroinstabilität.

Im Gegensatz zum „degenerativen“ Outletimpingment auf der Basis eines stenosierenden Akromions wird bei Schwimmern von einem funktionellen Impingement (Non-outlet-Impingement) ausgegangen, welches sowohl subakromial als auch glenohumeral entstehen kann. Eine charakteristische Position für das Auftreten eines Impingements ist die Überwasserrückführung des Arms mit hoher Abduktion und Innenrotation (hoher Ellenbogen). Im Moment der Eintauchphase und des Wassergreifens resultiert dann durch die Krafteinwirkung am langen Hebelarm und die Anspannung der Rotatorenmanschette und des Bizeps eine zweite besonders sensible Phase für ein schmerzhaftes Impingement (Armposition: endgradige Elevation und Innenrotation). Die dritte problematische Position besteht in der späten Zugphase kurz vor Ausleitung der Hand aus dem Wasser (Armposition: endgradige Retroversion). Zusammenfassend sind also insbesondere die 3 Extrempositionen während des Armzyklus geeignet ein glenohumerales oder subakromiales Impingement auszulösen (Abb. 1):
  • hoher Ellenbogen in der Armrückführung,

  • Eintauchphase/Wasserfassen,

  • Ende der Zug-/Druckphase.

    Während des Schwimmzugs sind 3 Armpositionen anfällig für die Auslösung eines Impingements

Die Anfälligkeit für Belastungsschmerzen steigt bei Schwimmern nachweislich bei evidenter Hyperlaxizität der betroffenen Schulter [6, 18]. Eine generalisierte Bandlaxizität konnte allerdings nur bei 20 % der betroffenen Athleten nachgewiesen werden [14]. Daher muss davon ausgegangen werden, dass es sich bei der Schultergelenklaxizität auch um einen Anpassungs- oder auch Insuffizienzprozess im Rahmen jahrelanger Trainingsbelastung handelt. Die Problematik besteht dabei darin, dass eine Hyperlaxizität der Schulter sowohl positiv mit der maximalen Schwimmgeschwindigkeit als auch mit der Anfälligkeit für Belastungsschmerzen korreliert [6, 19]. Die Hypothese lautet dabei, dass die kapsuläre Laxizität die mit muskulärer Erschöpfung auftretende Unfähigkeit der Rotatorenmanschette, den Humeruskopf zu zentrieren, verstärkt, und somit zur Impingementsymptomatik führt [17].

Werferschulter

Klar scheint, dass es im Rahmen „chronischer“ bzw. repetitiver Ausübung von Wurfbelastungen zu weichteiligen Anpassungen insbesondere der Schultergelenkkapsel kommt [8]. Konsistent beobachtet werden bei symptomatischen Wurfsportlern eine hohes Innenrotationsdefizit („glenohumeral internal rotation deficit“, GIRD) und eine Steigerung der hohen Außenrotation („external rotation gain“, ERG [20]). Ein Innenrotationsdefizit zeigt sich zwar auch bei asymptomatischen Werferschultern, ist hier allerdings signifikant geringer ausgeprägt (durchschnittlich 53° symptomatisch vs. 15° asymptomatisch [7]). Als Ursache des Innenrotationsdefizits wird eine posteroinferiore Kapselkontraktur angenommen und wurde von einigen Autoren auch arthroskopisch verifiziert [7]. Auch für eine prinzipiell denkbare knöcherne Anpassung der Schulter an die Wurfsportbelastung während der Wachstumsphase gibt es Hinweise. So haben vereinzelte Studien bei Patienten mit symptomatischem Wurfarm sowohl eine vermehrte humerale Retrotorsion als auch eine vermehrte glenoidale Retroversion nachgewiesen [21, 22, 23]. In der aktuellen Debatte zu diesem Thema werden knöcherne Anpassungen jedoch kaum noch thematisiert.

Der posterioren Kapselkontraktur wird dagegen die Rolle der primären Ausgangspathologie beigemessen. Zu ihrer Entstehung soll es durch hohe axiale Traktionsbelastungen auf die posteriore Kapsel bei der Abbremsung der Wurfbeschleunigung kommen [7].

Als primäre Ausgangspathologie wird die posteriore Kapselkontraktur angenommen

Die posteriore Kapselkontraktur selbst verursacht bei Ausholbewegungen des Arms (kombinierte Abduktion und Außenrotation) eine Verschiebung des Rotationszentrums nach posterosuperior. Diese Verschiebung des Rotationszentrums ist bei dynamischer Belastung geeignet, Folgeschäden auszulösen (posterosuperiores Impingement, PSI). Hierbei kommt es zum verstärkten Kontakt der posterosuperioren Rotatorenmanschette mit dem posterioren Glenoid [24, 25]. Zudem resultieren eine vermehrte Traktion auf dem Bizepssehnenanker als auch vermehrte Scherkräfte auf das posterosuperiore Labrum als potenzielle Trigger einer Superior-labrum-anterior-to-posterior(SLAP)-Läsion [26].

Ob eine zusätzliche „anteriore Mikroinstabilität“ basierend auf einer anterioren Kapselelongation als eigenständige Pathologie oder als Teil des von posterior ausgehenden Pathomechanismus gesehen werden muss, ist nicht geklärt. Beide Varianten sind grundsätzlich denkbar. Klinisch wird die sportassoziierte anteriore Mikroinstabilität auch isoliert und separat von einer PSI- oder SLAP-Symptomatik beschrieben [4].

Inwiefern die beschriebenen kapsulären Anpassungserscheinungen (GIRD, ERG) bei Symptomausbildung an der Schulter wieder rückgängig gemacht werden müssen, wird kritisch diskutiert. Hier steht das biomechanische Verständnis von einem pathologischen Kapselmuster und sekundärem Impingement konträr zum Verständnis etablierter Sporttherapeuten, welche die Charakteristika der Werferschulter als Teil eines gewollten Anpassungsprozesses verstehen.

Mikroinstabilität

Verlagert man den Fokus von der posterioren Gelenkhälfte nach anterior, prägten Boileau et al. [4] den Begriff der schmerzhaften anterioren Schulterinstabilität („unstable painful shoulder“ UPS). Diese Symptomatik wurde beobachtet bei Überkopfsportlern ohne vorangegangenes Luxations- oder Subluxationsereignis [4]. Das als dominant angegebene Symptom bestand in einem tiefen anterioren Belastungsschmerz der Schulter in der Apprehensionposition. Die während der klinischen Untersuchung oder Narkoseuntersuchung nachgewiesene vermehrte anteriore Translation (Hawkins > 2° bei 18 von 20 Patienten) wurde von den Patienten dabei nicht als anteriore Instabilität empfunden. Eine anteriore kapsuläre Hyperlaxizität (Außenrotation > 85°) und/oder inferiore Kapselhyperlaxizität (passive glenohumerale Abduktion > 20° der Gegenseite) konnten dagegen bei 17 von 20 Patienten nachgewiesen werden, was eine starke Prädisposition hyperlaxer Patienten für die Symptomatik belegt.

Bei der arthroskopischen Inspektion zeigte sich als Schlüsselläsion eine anteroinferiore kapsulolabrale Avulsion, die pathomorphologisch als „Roll-over“-Läsion gewertet wurde. Das bedeutet, dass die Läsion mehr Folge denn als eigentliche Ursache einer vermehrten anteroinferioren Translation interpretiert wird. Bei 14 von 20 untersuchten Patienten wurde arthroskopisch eine anteriore Labrumverletzung und in 6 von 20 Fällen eine anteroinferiore Kapselelongation nachgewiesen. Die Diagnose der anteroinferioren Kapselelongation (anteriores Bündel des inferioren glenohumeralen Bandes, iGHL) unterlag dabei der subjektiven Einschätzung des Operateurs und erfolgte in Zusammenschau mit dem präoperativen Untersuchungsergebnis und der Narkoseuntersuchung.

Kontaktsportarten: Makroinstabilität

Im Unterschied zu den Wurf- oder Überkopfsportarten kommt es bei Kontaktsporten (Rugby, Eishockey) primär zu traumatischen Schulterluxationen. Die Inzidenz beträgt 1,2/10.000 sportliche Betätigungen (z. B. ein Spiel oder eine Trainingseinheit [27]). Athleten mit einer anlagebedingten generalisierten Bandlaxizität weisen ein erhöhtes Risiko für eine traumatische sportassoziierte Schulterluxation auf [28]. Unter konservativer Therapie weist die Hochrisikogruppe der Sportler (< 25 Jahre alt, männlich, Kontaktsportart) ein Reluxationsrisiko innerhalb der ersten 2 Jahre von 85 % auf [29]. Das Rezidivrisiko wird durch eine unmittelbare arthroskopische Schulterstabilisierung um ca. 70 % reduziert [30, 31]. Zudem ist die Wahrscheinlichkeit, als Kontaktsportler 2 Jahre nach der Erstluxation wieder sportfähig zu werden, durch die Bankart-Operation signifikant erhöht [31]. Allerdings profitieren die operierten Patienten nicht gegenüber denen, die auch ohne Operation stabil ausgeheilt sind [31]. Daher werden zunehmend Ansätze verfolgt, das individuelle Risikoprofil eines Patienten anhand bestimmter Schlüsselläsionen zu bestimmen. Hierzu zählen die knöcherne Glenoidläsionen (knöcherne Bankart-Läsion, Glenoiddefekt) als auch in geringerem Maße tiefe Hill-Sachs-Läsionen [32].

Fazit für die Praxis

  • Der Sportler mit Schulterschmerz sollte im Rahmen der klinischen Diagnostik auch bei fehlender Traumaanamnese einer gezielten Instabilitätsuntersuchung unterzogen werden.

  • Dabei sollte das Augenmerk neben der Bestimmung der Gelenkstabilität im Seitenvergleich (anteriore, inferiore und posteriore Translation) auch auf eine Auslösbarkeit von Subluxationsphänomenen sowie auf eine Schmerzauslösung bei der Durchführung anteriorer und posteriorer Apprehensionstests gelegt werden.

  • Für die Diagnostik eines posterosuperioren Impingementsyndroms der Werferschulter ist zudem die Diagnose der posterioren Kapselkontraktur mit resultierendem „hohem“ Innenrotationsdefizit wegweisend.

  • Bei makrotraumatischer Anamnese der Schulterinstabilität sollten zur Wahl der adäquaten Therapie knöcherne Defekte der Gelenkpfanne und des Humeruskopfs mithilfe der Computertomographie erfasst oder ausgeschlossen werden.

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. M. Wellmann, M.F. Pastor, T. Smith, M. Struck geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

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