Der Internist

, Volume 46, Issue 5, pp 580–585

Kardiogener Schock bei 61-jähriger Patientin mit rezidivierenden Panikattacken

Authors

    • Medizinische Klinik IUniversitätsklinikum Aachen
    • Medizinische Klinik IUniversitätsklinikum
  • J. Graf
    • Medizinische Klinik IUniversitätsklinikum Aachen
  • D. Rulands
    • Medizinische Klinik IUniversitätsklinikum Aachen
  • K. C. Koch
    • Medizinische Klinik IUniversitätsklinikum Aachen
  • P. Hanrath
    • Medizinische Klinik IUniversitätsklinikum Aachen
  • U. Janssens
    • St. Antonius Hospital Eschweiler
Kasuistiken

DOI: 10.1007/s00108-005-1393-x

Cite this article as:
Mischke, K., Graf, J., Rulands, D. et al. Internist (2005) 46: 580. doi:10.1007/s00108-005-1393-x
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Zusammenfassung

Eine 61-jährige Patientin wurde in schwer reduziertem Allgemeinzustand mit epigastrischen Schmerzen über die Notaufnahmestation aufgenommen. Bei erhöhtem Troponin T und erhöhter Kreatininkinase sowie echokardiographisch schwerst reduzierter linksventrikulärer Pumpfunktion und T-Wellen-Negativierung anterolateral konnte nach Intubation eine koronare Herzerkrankung angiographisch ausgeschlossen werden. Nach Stabilisierung mittels intraaortaler Gegenpulsation sowie pulmonalarterienkathetergesteuerter Volumen- und Katecholamingabe wurde sonographisch eine Raumforderung im Bereich der rechten Nebenniere gesichert. Der Verdacht eines Phäochromozytoms wurde durch erhöhte Katecholaminausscheidung im Urin sowie mittels Computertomographie bestätigt. Nach Rekompensation und anschließender Therapie mit Phenoxybenzamin erfolgte die Resektion eines benignen Phäochromozytoms.

Schlüsselwörter

PhäochromozytomKardiogener SchockKardiomyopathiePanikattackenKatecholamine

Cardiogenic shock in a 61 year old female with recurrent panic attacks

Abstract

A 61 year old patient in a severely reduced general condition complaining of epigastric pain was admitted to our emergency room. Because of elevated troponin T and creatine kinase levels and severely reduced left ventricular function as seen in echocardiography as well as negative T-waves in the anterolateral ECG leads we suspected an acute coronary syndrome. The patient underwent coronary angiography after intubation and a coronary artery disease was excluded. The initial therapy included the use of an intraaortic balloon pump, volume and catecholamine administration controlled by a pulmonary artery catheter. Conducting an abdominal ultrasound we detected a mass at the right adrenal gland. The suspected diagnosis of pheochromocytoma was confirmed by elevated catecholamine levels in the urine and a CT scan. After recompensation and subsequent administration of phenoxybenzamine a benign pheochromocytoma was resected. A massive catecholamine secretion due to a pheochromocytoma can lead to a cardiogenic shock and multiple organ failure. In patients with recurrent panic attacks and hypertension a pheochromocytoma should be included in the differential diagnosis.

Keywords

PheochromocytomaCardiogenic shockCardiomyopathyPanic attacksCatecholamines

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Peter W, Jacob BG, Engelhardt D, Decker W (2002) Außergewöhnliche Ursache eines beatmungsbedürftigen akuten Lungenödems bei einer 25-jährigen Patientin. Internist 43: 1285–1288

Müller M, Schmidt A (2004) 52-jährige Patientin mit rezidivierendem Schock unklarer Genese, Hämokonzentration und Hypalbuminämie. Internist 45: 587–591

Fallbericht

Anamnese

Die notfallmäßige Einweisung der 61-jährigen Patientin erfolgte bei zunehmend reduziertem Allgemeinzustand mit Dyspnoe und Agitation. Am Vortag war es nach dem Stuhlgang zu plötzlich einsetzenden epigastrischen Schmerzen mit rezidivierendem Erbrechen und Schweißausbrüchen gekommen. Bei persistierendem Vomitus mit Exsikkose, abdominellen Schmerzen sowie einer Tachykardie von 120/min bei einem Blutdruck von 110/70 mmHg wurde die Patientin über unsere Notaufnahmestation eingewiesen. Aufgrund der Klinik sowie einer Erhöhung von Troponin, Kreatininkinase und CK-MB sowie einem Laktatanstieg wurde die Patientin mit dem Verdacht eines subakuten Myokardinfarkts auf die kardiologische Intensivstation verlegt. Die Patientin verneinte pektanginöse Beschwerden.

Eine arterielle Hypertonie mit häufigen intermittierenden Blutdruckspitzen um 180/130 mm Hg war seit gut 5 Jahren bekannt; zur Therapie war Metoprolol 100 mg verordnet worden. Unter dieser Therapie waren jedoch weiterhin Blutdruckspitzen bei einer persistierenden Hypertonie mit Blutdruckwerten um 150/110 mmHg aufgetreten. Wegen rezidivierender Panikattacken sowie frontalen Kopfschmerzen, Tremor der Hände und Hitzewallungen, die ebenfalls seit ca. 5 Jahren bekannt waren, war die Patientin in den letzten 3 Jahren psychiatrisch behandelt worden. Eine eingehende neurologische Diagnostik einschließlich Elektroenzephalographie und akustisch evozierten Potenzialen war unauffällig gewesen. Zur Therapie der Panikstörung und depressiven Verstimmung war zunächst Trimipramin eingesetzt worden. Bei fehlender Besserung waren Therapieversuche mit Sertralin, Venlafaxin und Citalopram erfolgt. Darunter war es jedoch zu einer Zunahme der Panikattacken gekommen, sodass die Patientin die Medikation selbständig abgesetzt und auf eine weitere psychiatrische Behandlung verzichtet hatte. Ihre Arbeit als Verkäuferin hatte sie auf Grund der ausgeprägten, progredienten Symptomatik vor 5 Jahren niedergelegt.

Körperlicher Untersuchungsbefund

Bei Aufnahme befand sich die agitierte 61-jährige Patientin in einem deutlich reduzierten Allgemeinzustand bei regelrechtem Ernährungszustand (165 cm, 63 kg). Haut und Schleimhäute waren blass und kaltschweißig. Bei unauffälligem Lungenbefund und Tachypnoe (Atemfrequenz 28/min) betrug die regelmäßige Herzfrequenz 140/min. Der Blutdruck lag bei 85/50 mmHg. Abdominell zeigte sich eine Druckdolenz im rechten Oberbauch, ohne Abwehrspannung, bei regelrechten Darmgeräuschen. Die Extremitäten waren schlank und kalt, die peripheren Pulse beidseitig schwach palpabel.

Laborbefunde

Folgende pathologische Parameter (Normwerte) wurden bei Aufnahme der Patientin bestimmt: Die Retentionswerte waren mit einem Kreatinin von 2,2 mg/dl (0,6–1,1 mg/dl) und Harnstoff von 89 mg/dl (20–50 mg/dl) deutlich erhöht. Des Weiteren zeigte sich eine Erhöhung der Herzenzyme mit einem Troponin-T-Anstieg auf 1,7 μg/l (<0,03 μg/l), einer CK von 374 U/l (10–70 U/l) und einer CK-MB von 48 U/l (<6 U/l), was einem MB-Anteil von 13% entspricht. Das B-Type Natriuretic Peptide (BNP) zeigte eine massive Erhöhung auf >1300 ng/l (<130 ng/l). Bei einer Leukozytose von 39,5 G/l (4,3–10,0 G/l) mit 87% segmentkernigen Granulozyten (50–70%) und 4% Lymphozyten (20–45%) war das CRP auf 47 mg/l (<5 mg/l) erhöht.

Folgende weitere Laborparameter waren pathologisch gesteigert: Laktat 5,0 mmol/l (1,0–1,8 mmol/l), Glukose 153 mg/dl (66–83 mg/dl), AST/GOT 34 U/l (5–15 U/l), LDH 424 U/l (120–240 U/l), Thrombozyten 500 G/l (150–350 G/l), Cholesterin 343 mg/dl (130–260 mg/dl), Harnsäure 7,8 mg/dl (2,4–5,7 mg/dl).

Die Schilddrüsenwerte (TSH, fT3, fT4) lagen im Normbereich.

Apparative Untersuchungen

EKG

Im EKG zeigte sich ein tachykarder Sinusrhythmus mit einer Herzfrequenz von 138/min ohne Erregungsausbreitungsstörungen mit terminalen T-Wellen-Negativierungen in I, aVL sowie V4–V6.

Transösophageale Echokardiographie

Echokardiographisch (Abb. 1) stellte sich eine global schwer reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion dar mit anterior betonter Akinesie aller apikalen Abschnitte. Bei hypertrophiertem linkem Ventrikel betrug die Septumdicke 15 mm (7–12 mm). Im Apex zeigte sich ein breit aufliegender Thrombus mit einer Größe von ca. 2,0×1,5 cm. Die Mitral- und Trikuspidalklappen wiesen eine leichtgradige Insuffizienz bei sonst unauffälliger Klappenfunktion auf.
Abb. 1a–d

Echokardiographische Darstellung der initial schwer reduzierten linksventrikulären Pumpfunktion (a systolische, b diastolische Aufnahme in kurzer Achse): Bei einem enddiastolischen Durchmesser von 52 mm und einem endsystolischem Durchmesser von 49 mm betrug die regionale Verkürzungsfraktion 6% (Norm: >25%). Zum Vergleich die normale systolische Pumpfunktion (unten) nach 13 Tagen (c systolische, d diastolische Aufnahme in kurzer Achse): Hier betrug der enddiastolische Diameter 52 mm, der endsystolische 35 mm. Die regionale Verkürzungsfraktion war mit 33% normwertig

Verdachtsdiagnose

Kardiogener Schock bei Myokardinfarkt.

Koronarangiographie und Rechtsherzkatheteruntersuchung

In der Akutkoronarangiographie wurde eine koronare Herzerkrankung ausgeschlossen. Der Herzindex betrug 1,9 l/min×m2 (Norm: 2,4–4,0 l/min×m2), der pulmonalarterielle Blutdruck 27/7 mmHg (16–30/4–13 mmHg) mit einem pulmonalarteriellen Verschlussdruck von 14 mmHg (6–12 mmHg). Der enddiastolische Volumenindex lag bei 75 ml/m2 (70±20 ml/m2), die linksventrikuläre Ejektionsfraktion bei 27% (>65%).

2. Verdachtsdiagnose

Herzinsuffizienz unklarer Genese.

Therapie und Verlauf

Bei Eintreffen auf der Intensivstation war die Patientin in einem schwer reduzierten Allgemeinzustand und wurde intubiert. Sie entwickelte Fieber mit Temperaturen bis 39,5°C, die Urinproduktion sistierte. Es wurden Blutkulturen abgenommen und eine empirische Antibiose mit Ceftriaxon begonnen.

Die Behandlung des kardiogenen Schocks erfolgte mit einer intensiven, pulmonalarterienkathetergesteuerten Volumengabe und intraaortaler Gegenpulsation sowie der Gabe von Dobutamin (5,3 µg/kgKG/min). Nach wenigen Stunden konnte eine weitgehende Kreislaufstabilisierung erreicht werden, sodass die intraaortale Gegenpulsationspumpe entfernt und auf Katecholamine verzichtet werden konnte. Nach Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung war die Ursache für die schwerst reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion und Dekompensation der Patientin zunächst unklar. Aufgrund der initial geschilderten abdominellen Beschwerdesymptomatik führten wir eine Abdomensonographie durch.

Sonographie Abdomen

In der Abdomensonographie zeigte sich eine ca. 5,5×6,0×6,0 cm große Raumforderung der rechten Nebenniere mit echoinhomogenem Binnenmuster.

Das Ergebnis der Abdomensonographie führte in Zusammenschau mit der Klinik zu der Verdachtsdiagnose eines Phäochromozytoms, sodass wir zur weiteren Abklärung der Raumforderung eine Computertomographie des Abdomens veranlassten.

Computertomographie Abdomen

Computertomographisch stellte sich eine glatt begrenzte Raumforderung der rechten Nebenniere mit einer Größe von 5,2×6,1×7,0 cm dar. Die nativen Dichtewerte betrugen 25 bis 50 HE. Nach intravenöser Kontrastmittelgabe zeigte sich eine intensive Kontrastmitteldynamik vorwiegend in den Randbereichen mit Dichteanstiegen bis zu 150 HE. Im Tumor ließen sich eine Septierung und zentrale Bereiche mit fehlender Kontrastmitteldynamik erkennen (Abb. 2).
Abb. 2

Computertomographische Darstellung der Raumforderung der rechten Nebenniere nach intravenöser Kontrastmittelgabe. Der Tumor stellte sich glattbegrenzt mit Septierung und randbetonter Kontrastmittelaufnahme sowie zystischen Arealen dar

Die Computertomographie machte die Verdachtsdiagnose eines Phäochromozytoms sehr wahrscheinlich. Phäochromozytome sind typischerweise gut abgrenzbare Raumforderungen >3 cm und zeigen mit zunehmender Größe gehäuft regressive Veränderungen. In der nativen CT-Untersuchung lassen sich Dichterwerte von über 10 HE ausmachen, Verkalkungen stellen sich selten dar. Aufgrund der guten Durchblutung kann in der Kontrastmitteluntersuchung ein kräftiges Enhancement ausgemacht werden [23].

Endgültige Diagnose

Phäochromozytomkrise mit Multiorganversagen einschließlich kardiogenem Schock.

Kausale Therapie und Verlauf

Nach Entfernung der intraaortalen Gegenpulsationspumpe zeigte sich nun eine arterielle Hypertonie mit intermittierenden Blutdruckspitzen bis 200/110 mmHg und insgesamt stark schwankenden Blutdruckwerten, sodass eine Therapie mit Urapidil sowie Phenoxybenzamin eingeleitet wurde. Durch die intensive Volumentherapie konnte innerhalb von 48 h eine Normalisierung der Nierenfunktion erreicht werden. Hyperthermie und Leukozytose normalisierten sich zügig; in den Blutkulturen konnten keine Erreger nachgewiesen werden. Die Antibiose wurde abgesetzt.

Nach Extubation der Patientin am 3. Tag musste bei massiver Agitation und Paranoia eine Sedierung durchgeführt werden. Die Ventrikelfunktion verbesserte sich rasch, sodass sich am 13. Tag echokardiographisch eine normale Ventrikelfunktion darstellte (Abb. 1). Der apikale Thrombus konnte nun nicht mehr nachgewiesen werden.

Im 24-h-Sammelurin zeigten sich eine Erhöhung der Normetanephrine auf 27.205 nmol/Tag (578–1947 nmol/Tag), der Metanephrine auf 58.730 nmol/Tag (377–1515 nmol/Tag), von Noradrenalin auf 7360 nmol/Tag (136–620 nmol/die) sowie von Adrenalin auf 9326 nmol/die (22–109 nmol/Tag). Eine zum Ausschluss von Metastasen und weiteren Phäochromozytomen durchgeführte 123I-MIBG-Szintigraphie konnte chromaffines Tumorgewebe im Bereich der rechten Nebenniere nachweisen, andere Körperregionen zeigten keine fokalen Anreicherungen.

Nach Verlegung der Patientin in die chirurgische Abteilung wurde nach insgesamt 23-tägiger Vorbehandlung mit Phenoxybenzamin (zuletzt 100 mg/Tag) eine Adrenalektomie auf der rechten Seite mittels offener Laparotomie durchgeführt (Abb. 3). Nach Tumorentfernung kam es intraoperativ zu einem Blutdruckabfall auf 100/50 mmHg, der mit Volumengabe gut zu therapieren war.
Abb. 3

Makroskopisches Bild der rechten Nebenniere: Einblutungen und bis zu 1 cm große zystische Areale. Histologisch war im Randbereich regelrecht aufgebautes Nebennierengewebe zu erkennen, das z. T. komprimiert war. Die zentralen Tumorzellen waren teils bandförmig, teils in Gruppen angeordnet und wiesen viel fein granuliertes Zytoplasma sowie eine z. T. ausgeprägten Zell- und Kernpolymorphie mit Ausbildung einzelner Riesenzellen auf. Mitosen waren nur sehr vereinzelt sichtbar

Postoperativ zeigten sich hypertone Blutdruckwerte um 150/85 mmHg ohne antihypertensive Medikation; in der 24-h-Blutdruckmessung waren jedoch keine Blutdruckspitzen mehr nachzuweisen. Es erfolgte eine Einstellung der arteriellen Hypertonie mit Lisinopril. Das EKG stellte sich unauffällig dar. Panikattacken, Tremor und vermehrtes Schwitzen traten postoperativ nicht mehr auf. Die Familienanamnese der Patientin sowie die Kalzitoninbestimmung waren unauffällig.

Diskussion

Das Phäochromozytom ist ein katecholaminproduzierender Tumor chromaffiner Zellen des sympathischen Nervengewebes. Chromaffines Gewebe differenziert sich wie Sympathikoblasten und sympathische Ganglienzellen aus den Neuroblasten der Neuralleiste. Rund 85–90% der Phäochromozytome sind intraadrenal im Nebennierenmark lokalisiert, extraadrenal finden sich diese Tumoren in bis zu 15% aller Fälle in den Ganglien des sympathischen Nervensystems [10]. Meist handelt es sich um sporadische Neubildungen, in etwa 10% kann eine familiäre Häufung beobachtet werden.

Neuere Untersuchungen weisen auf einen hohen Anteil von Keimbahnmutationen bei etwa 25% der Patienten mit scheinbar sporadischem Phäochromozytom hin [14]. Bei familiärer Häufung kommt es vermehrt zu einer Koinzidenz mit anderen endokrinen Tumoren, insbesondere bei der multiplen endokrinen Neoplasie (MEN) Typ 2. Eine maligne Entartung wird bei 15–25% beschrieben [12].

Insgesamt ist das Phäochromozytom eine eher seltene Erkrankung. Bei Patienten mit dauerhafter Hypertonie beträgt die Prävalenz 0,1–0,3% [12]. Ein Drittel der Phäochromozytome wird zufällig, als „Inzidentalom“ der Nebenniere, bei abdominellen Computertomographien oder operativen Eingriffen entdeckt [17]. Nicht selten wird die Diagnose erstmals post mortem gestellt [3]. Da gerade unerkannte und nicht behandelte Phäochromozytome zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen können, ist die differenzialdiagnostische Abklärung der arteriellen Hypertonie von besonderer Bedeutung.

Klinische Manifestation

Die häufigste Manifestation eines Phäochromozytoms (Tabelle 1) ist eine paroxysmale oder persistierende Hypertonie, des Weiteren treten Tachykardien, Kopfschmerzen, Schwitzen, Tremor und innere Unruhe auf. Seltener wurden Manifestationen wie akutes Abdomen, akuter Myokardinfarkt, kardiogener Schock und Multisystemkrisen einschließlich Enzephalopathie und Hyperthermie beschrieben [5, 7, 11, 19, 20].
Tabelle 1

Symptome beim Phäochromozytom. (Nach [12])

Symptom

Häufigkeit [%]

Hypertonie

90

- Dauerhypertonie

50–60

- Intermittierende Hypertonie

40–50

Kopfschmerzen

70–90

Schwitzen

60–70

Tachykardien

50–70

Tremor

40–50

Nervosität

35–40

Gewichtsverlust

30–60

Blässe

30–60

Pektanginöse Beschwerden

20–50

Übelkeit

15–40

Das Leitsymptom der Hypertonie findet sich etwa gleich häufig als Dauerhypertonie oder als intermittierende Hypertonie. Die typische Beschwerdetrias (Kopfschmerz, Schwitzen, Tachykardie) bei gleichzeitigem Hochdruck besitzt eine Sensitivität von fast 90% [10].

Bei unserer Patientin lag seit Jahren eine arterielle Hypertonie mit häufigen Blutdruckspitzen vor, die unter Metoprolol nicht einzustellen war. Als wesentliches, über Jahre dominierendes Symptom sind die rezidivierenden Panikattacken unserer Patientin erwähnenswert. Neben einer umfangreichen neurologischen und psychiatrischen Diagnostik waren verschiedene medikamentöse Therapieversuche eingeleitet worden, die jedoch von der Patientin bei fehlendem Therapieerfolg abgebrochen worden waren.

Die Patientin hatte u. a. ein trizyklisches Antidepressivum (TCA) erhalten. Von den TCA ist seit langem bekannt, dass sie den sympathikolytischen Effekten von Antihypertensiva entgegenwirken und damit eine therapierefraktäre Hypertonie begünstigen können. Weniger bekannt ist, dass auch TCA die klinischen Manifestationen eines Phäochromozytoms provozieren, d. h. ein Phäochromozytom demaskieren können [1, 8]. Ebenso ist auch der Einsatz von Metoprolol zur Therapie der Hypertonie retrospektiv kritisch zu bewerten. Ohne gleichzeitige Blockade von α-Rezeptoren besteht die Gefahr von Blutdrucksteigerungen bis hin zur Blutdruckkrise. Der Fall unserer Patientin zeigt auf eindrucksvolle Weise, wie wichtig die weitere differenzialdiagnostische Abklärung der beiden Leitsymptome („Hypertonie“ und „Panikattacken“) ist.

Am Vortag der stationären Aufnahme kam es nach Stuhlgang mit abdominellem Pressen zu plötzlich einsetzenden epigastrischen Schmerzen mit rezidivierendem Erbrechen und Schweißausbrüchen. Retrospektiv berichtete die Patientin über ähnliche Beschwerden, die immer im Zusammenhang mit dem Stuhlgang auftraten. Hier liegt offensichtlich eine durch den erhöhten intraabdominellen Druck mechanisch bedingte Ausschüttung von Katecholaminen aus dem Phäochromozytom vor [6].

Pathogenese des kardiogenen Schocks

Hypotension und kardiogener Schock können als seltene Manifestationen eines Phäochromozytoms auftreten, insbesondere bei adrenalin- und dopaminsezernierenden Tumoren [7]. In der Literatur werden Fälle von kardiogenem Schock mit z. T. letalem Ausgang beschrieben [7, 19], des Weiteren finden sich verschiedene Mitteilungen von akuten Myokardinfarkten bei Phäochromozytomkrisen [4, 5, 11, 15]. Wird eine Koronarangiographie in diesen Fällen durchgeführt, finden sich in der Regel offene Koronargefäße ohne relevante Koronarstenosen. Als Ursache des Infarkts müssen entweder Koronarspasmen unter Katecholaminexzess oder direkte myokardtoxische Katecholaminwirkungen diskutiert werden [11].

Die Kardiotoxizität von Katecholaminen wird in der Literatur zum einen durch eine α1-adrenerge Rezeptorstimulation [9] mit koronarem Vasospasmus und myokardialer Ischämie [21], zum anderen als Folge einer erhöhten Permeabilität der sarkolemmalen Membran mit vermehrtem Kalziumeinstrom erklärt. Die intrazelluläre Kalziumüberladung bewirkt eine Hemmung der kontraktilen Funktion der Myokardzellen und kann zu myokardialer Nekrose führen [2, 18]. Des Weiteren scheinen oxidierte Produkte der Katecholamine [18] und freie Radikale [22] an der kardialen Schädigung beteiligt zu sein.

Nach therapeutischer α-Blockade und somit Regulierung des Katecholamineinflusses kam es zu einer kompletten Restitution der zuvor massiv eingeschränkten linksventrikulären Pumpfunktion. Diese Reversibilität der katecholamininduzierten Kardiomyopathie ist in der Literatur beschrieben [13].

Als Ursache der postoperativ persistierenden arteriellen Hypertonie bei erstmals normwertigen Katecholaminkonzentrationen im Urin kommt in erster Linie eine durch die langdauernde Katecholaminausschüttung mit Hypertonie bedingte Gefäßschädigung oder eine vorbestehende essenzielle Hypertonie in Betracht.

Therapeutisches Vorgehen

Therapie der Wahl beim Phäochromozytom ist die chirurgische Tumorresektion. Bei der präoperativen Vorbereitung ist auf eine ausreichende Blockierung der α-Rezeptoren zu achten. Dies erfolgt in der Regel mit Phenoxybenzamin, einem irreversiblem, nicht-selektiven α-Rezeptorantagonisten, der die vasokonstriktorische Wirkung der Katecholamine aufhebt. Die Therapie sollte einschleichend über 14 Tage mit einer Initialdosis von 10 mg/Tag und Dosissteigerungen unter engmaschiger Blutdruckkontrolle bis zu 150 mg/Tag erfolgen [12]. Nach hämodynamischer Rekompensation begannen wir bei unserer Patientin eine Therapie mit Phenoxybenzamin und führten eine Dosissteigerung bis 60 mg/Tag durch, hierunter beobachteten wir normotensive Blutdruckwerte um 110/70 mmHg.

Alternativ kann Prazosin als selektiver α1-Rezeptorantagonist eingesetzt werden. Bei hypertensiven Krisen eignen sich Nitroprussid-Natrium oder Urapidil. Eine β-Blockertherapie (zur Behandlung oder Prävention von Arrhythmien) darf erst nach ausreichend langer Vorbehandlung mit einem α-Rezeptorantagonisten erfolgen, da es sonst aufgrund einer „Demaskierung“ von α-Rezeptoren zu einem paradoxen Blutdruckanstieg kommen kann.

Neben der schweren Einschränkung der linksventrikulären Pumpfunktion lag bei Aufnahme der Patientin ein relativer Volumenmangel vor, den wir mit kristalloiden und kolloidalen Infusionen (Positivbilanzierung in den ersten 24 h 4,9 Liter) behandelten. Dieser Volumenmangel war zum einen Folge des rezidivierenden Vomitus vor Aufnahme. Darüber hinaus kommt es als Folge der katecholaminbedingten Vasokonstriktion zu einer Abnahme des Intravasalvolumens [16].

Fazit für die Praxis

Eine massive Katecholaminausschüttung bei Vorliegen eines Phäochromozytom kann zu einem akuten kardiogenen Schock und Multiorganversagen führen. Bei Patienten mit rezidivierenden Panikattacken und arterieller Hypertonie mit ausgeprägten Blutdruckspitzen sollte differenzialdiagnostisch ein Phäochromozytom erwogen werden.

Interessenkonflikt:

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