Der Hautarzt

, Volume 58, Issue 9, pp 774–780

Haut- und Schleimhautulzerationen bei heparininduzierter Thrombozytopenie (HIT) II

Kasuistiken

DOI: 10.1007/s00105-007-1300-6

Cite this article as:
Helbig, D., Hillen, U., Grabbe, S. et al. Hautarzt (2007) 58: 774. doi:10.1007/s00105-007-1300-6

Zusammenfassung

Eine heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II), die durch Bildung von Antikörpern gegen den Heparinplättchenfaktor-4- (PF4-)Komplex hervorgerufen wird, entwickeln 0,1–2% aller mit Heparin behandelten Patienten. Durch Aktivierung von Thrombozyten und Endothelzellen kann es dabei nach erstmaliger Heparingabe innerhalb von 10–14 Tagen zu Thrombozytopenien, Thrombosen und Thromboembolien kommen. Es droht somit die potenziell vitale Gefährdung durch das Auftreten von Lungenembolien, Apoplexen, Myokardinfarkten und Extremitätenischämien. Wir berichten über einen 55-jährigen Patienten mit sowohl arteriellen als auch venösen Gefäßverschlüssen sowie einem stummen Myokardinfarkt im Rahmen einer HIT II. Als bislang selten berichtete, weitere mit der HIT II assoziierte Komplikation ist das Auftreten ausgedehnter Haut- und Schleimhautulzerationen zu sehen. Nach Einleitung einer sowohl rheologischen Therapie mit Danaparoid-Natrium, Alprostadil alfadex und Acetylsalicylsäure als auch der interventionellen Rekanalisation mehrerer arterieller Gefäße in Kombination mit einer antiinflammatorischen topischen und systemischen Therapie konnte die weitere Progression und insbesondere auch das Neuauftreten weiterer Gefäßverschlüsse verhindert werden.

Schlüsselwörter

HautnekrosenSchleimhautnekrosenHeparininduzierte ThrombozytopenieHIT IIGefäßverschlüsse

Skin and mucosal ulcerations in heparin-induced thrombocytopenia (HIT) II

Abstract

About 0.1–2% of patients receiving heparin develop heparin-induced thrombocytopenia type II (HIT II) which is caused by antibodies directed against heparin-platelet factor 4 (PF4) complexes. Activation of thrombocytes and endothelial cells can lead to thrombocytopenia, venous and arterial thrombosis or thromboembolic events 10–14 days after the first dose. HIT II has a high mortality rate because of pulmonary emboli, cerebrovascular accidents, myocardial and limb infarctions. A 55-year-old patient with HIT II presented with arterial and venous thromboses and a silent myocardial infarction. In addition, he showed extensive skin and mucosal necrosis, an uncommon complication. Rheologic therapy with danaparoid Natrium, alprostadil alfadex and acetylsalicylic acid in combination with percutaneous transluminal angioplasties as well as local and systemic antiinflammatory therapy prevented further progression of the disease.

Keywords

Skin necrosisMucosal necrosisHeparin-induced thrombocytopeniaHIT IIVascular occlusion

Copyright information

© Springer Medizin Verlag 2007

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und AllergologieUniversitätsklinikum EssenEssenDeutschland