Der Anaesthesist

, Volume 60, Issue 3, pp 236–242

Nosokomiale Pneumonie

Prävention und Diagnostik

Authors

    • Zentrum Anästhesiologie, Rettungs- und IntensivmedizinUniversitätsmedizin Göttingen
  • M. Quintel
    • Zentrum Anästhesiologie, Rettungs- und IntensivmedizinUniversitätsmedizin Göttingen
Intensivmedizin

DOI: 10.1007/s00101-010-1843-2

Cite this article as:
Perl, T. & Quintel, M. Anaesthesist (2011) 60: 236. doi:10.1007/s00101-010-1843-2
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Zusammenfassung

Eine Pneumonie, die nach mehr als 48-stündiger maschineller Beatmung entsteht, wird als ventilatorassoziierte Pneumonie (VAP) bezeichnet. Die VAP ist die häufigste nosokomiale Infektion in der Intensivmedizin und mit einer längeren Intensivstations-, Krankenhausverweildauer und einer erhöhten Letalität verbunden. Der zentrale Pathomechanismus für die Pneumonieentstehung ist weniger die maschinelle Beatmung als vielmehr der Keimeintritt in das Tracheobronchialsystem der Lungen über den Endotrachealtubus. Vermeidung der endotrachealen Intubation, Hygienemaßnahmen, Reduktion der oropharyngealen Keimlast und Vermeidung bzw. Reduktion der Mikroaspiration sind wesentliche Ansatzpunkte von Präventionsstrategien. Der therapeutische Erfolg bei der Behandlung einer VAP ist an eine frühzeitige Diagnose und Therapie gebunden. Der Verdacht auf eine Pneumonie wird nach klinischen und radiologischen Kriterien gestellt. Biomarker und mikrobiologische Befunde sind für die Verlaufsbeurteilung und Reevaluierung der Verdachtsdiagnose unentbehrlich.

Schlüsselworte

Intubation, intratrachealPneumonie, ventilatorassoziiertBakterielle InfektionenEvidenzbasierte MedizinBiomarker

Nosocomial pneumonia

Prevention and diagnostic

Abstract

Pneumonia occurring more than 48 h after induction of mechanical ventilation is called ventilator-associated pneumonia (VAP). VAP is the most common nosocomial infection in intensive care medicine and is associated with prolonged intensive care and hospital stay and a higher mortality. The main pathomechanism for development of ventilator-associated pneumonia is not so much the mechanical ventilation per se but more the pathogens passing along the tube towards the lungs. Avoidance of tracheal intubation, strict hygienic measures, reduction of oropharyngeal colonization and the avoidance of microaspiration are the most promising prevention strategies. Therapeutic success in treatment of VAP is coupled to an early diagnosis and therapy. Suspicion of pneumonia is based on clinical and radiologic criteria. Biomarkers and microbiological findings are important for follow-up and reevaluation of the suspected diagnosis.

Keywords

Intubation, intratrachealPneumonia, ventilator-associatedBacterial infectionsEvidence-based medicineBiomarker

Die ventilatorassoziierte Pneumonie, definiert als Pneumonie nach mehr als 48-stündiger maschineller Beatmung, ist in der Intensivmedizin die häufigste nosokomiale Infektion. Die Inzidenz der ventilatorassoziierten Pneumonie (VAP) wird in einer europaweiten Surveillance-Studie (HELICS; [1]) mit 7,2/1000 Patiententage angegeben und stellt somit eine besondere Herausforderung für den Intensivmediziner dar. Neben Präventionsmaßnahmen zur Reduktion der Inzidenz ist eine optimierte Diagnostik von hoher Bedeutung, um eine möglichst zeitnahe Therapie einzuleiten, aber auch unnötige Antibiotikagaben zu vermeiden. Dieser Beitrag soll einen Überblick über die Möglichkeiten der Prävention einer VAP und die Probleme, die mit der Diagnosestellung einer Pneumonie verbunden sind, geben.

Prävention

Nosokomiale Pneumonien haben auf das „outcome“ der Patienten einen erheblichen Einfluss. Unabhängig von der zugrunde liegenden Erkrankung kommt es mit dem Auftreten einer Pneumonie im stationären Behandlungszeitraum zu einer Verlängerung der Beatmungs-, Intensivtherapie- und Krankenhausverweildauer. Daraus resultiert ein nachhaltiger Anstieg der Behandlungskosten. Die Letalität der Patienten ist im Vergleich zu Patienten ohne Pneumonie mehr als verdoppelt [2]. Strategien zur Vermeidung nosokomialer Pneumonien haben deshalb in der Intensivmedizin eine hohe Bedeutung. Der wesentliche Risikofaktor für einen nosokomialen respiratorischen Infekt ist die invasive Beatmung. Tritt die Pneumonie nach mehr als 48-stündiger Beatmungsdauer ein, wird diese als ventilatorassoziierte Pneumonie (VAP) bezeichnet. Der Bezeichnung „ventilatorassoziierte Pneumonie“ folgend ist die VAP zwar an die maschinelle Beatmung gekoppelt, das Beatmungsgerät selbst steht aber definitiv nicht im Mittelpunkt der Pathomechanismen (Abb. 1), die zur VAP führen, sondern vielmehr der Endotrachealtubus oder die Trachealkanüle. Über den künstlichen Atemweg kommt es durch Kolonisation, Kontamination und (Mikro-)Aspiration zum Eintritt pathogener Keime in die Lungen, deren Vermehrung schlussendlich zur Entstehung einer Pneumonie führt. Viele Strategien, die in den evidenzbasierten Leitlinien zur VAP-Prävention [4, 5, 6] vorgeschlagen werden, zielen deshalb auf Hygienemaßnahmen, eine Reduktion der oropharyngealen Keimlast und die Verminderung der Aspiration von kontaminiertem Material. Die Maßnahmen, die in der jüngsten, evidenzbasierten Leitlinie aus Großbritannien den Empfehlungsgrad A–D erreichen, sind in Tab. 1 aufgeführt.

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Abb. 1

Pathomechanismen der ventilatorassoziierten Pneumonie. (Mod. nach [3])

Tab. 1

Maßnahmen zur Prävention der ventilatorassoziierten Pneumonie (nach [6]) mit evidenzbasiertem Empfehlungsgrad (Level A–D)

Maßnahmen

Level

Allgemeine Maßnahmen

Ausbildungsprogramme als übergreifende Maßnahme zur Infektionsprävention

B

Aktive Implementierung von Protokollen zu „weaning“ und Sedierung

A

Grippeschutzimpfung für medizinisches Personal, Pneumokokkenschutzimpfung für ältere und Risikogruppen

C

Dem lokalen Risiko angemessene persönliche Schutzausrüstung

D

Infektionskontrolle durch korrekte Anwendung von medizinischem Material

Neues Beatmungsschlauchsystem für jeden Patienten

B

Wenn keine Kontraindikationen, Bevorzugung von HME vor aktiven Befeuchtungssystemen (HH)

A

Wechsel der Befeuchtungssysteme (HH oder HME) nach Herstellerangaben, kein Routinewechsel

A

1 Vernebler/Patient, Sterilisation und Reinigung mit sterilem Wasser zwischen den Anwendungen

D

Bakterielle Filter zum Schutz von Beatmungsgeräten

C

Täglicher Wechsel des Absaugsystems nicht erforderlich

A

Dekontamination der Beatmungsbeutel bei Patientenwechsel

C

Hygienischer Umgang mit Anästhesiematerial

D

Verwendung von Einweg-Spirometrie-Mundstücken

C

Patientenbezogene Prozeduren

Vermeidung mechanischer Beatmung unter Anwendung von nichtinvasiver Beatmung

A

Orale Intubation der nasalen Intubation vorziehen, Vermeidung von Reintubation

C

Stations- und patientenbezogene Anwendung enteraler Ernährungsschemata

A

Durchführung des Aspirationsschutzes in Form der subglottischen Sekretabsaugung und der Oberkörperhochlagerung

B

Nach Möglichkeit Vermeidung von Stressulkusprophylaxe

A

Sucralfat als Stressulkusprophylaxe bevorzugen, aber nur bei mildem oder moderatem Blutungsrisiko

A

Integration von Physio- und Atemtherapeuten in die VAP-Prävention

A

Keine intensive Atemtherapie für ASA-I und ASA-II-Patienten mit niedrigem Risiko, intensive Atemtherapie für Hochrisikopatienten

D

Oberkörperhochlagerung (30–45°), wenn keine Kontraindikationen

B

Vermeidung der Transfusion von Erythrozytenkonzentraten

C

Umgebungsbezogene Maßnahmen

Außerhalb von Hochrisikobereichen während Baumaßnahmen kein Routinemonitoring von Pilzsporen

D

Bei hoher Rate von invasiven Mykosen oder Baustellen im Gebäude für Patienten mit Neutropenie (<0,5/µl über mehr als 2 Wochen oder <0,1/µl über eine Woche) außerhalb von HEPA-gefilterten Bereichen antimykotische Prophylaxe

D

Der Empfehlungsgrad A beruht auf Metaanalysen und randomisierten, kontrollierten Studien. Der Empfehlungsgrad D entspricht einer Empfehlung nach nichtanalytischen Studien wie z. B. Fallberichten oder Fallserien oder einer Expertenmeinung. Weitere Empfehlungen mit dem Grad „good practice point“ – Empfehlung nach klinischer Erfahrung der Arbeitsgemeinschaft Healthcare Associated Pneumonia – sind in der Tabelle nicht aufgeführt.ASA Klassifikation der American Society of Anesthesiologists, HME „heat moisture exchanger“, HEPA „high efficiency particulate airfilter“, HH „heated humidification“.

Vermeidung der maschinellen Beatmung

Die maschinelle Beatmung ist ein unabhängiger Risikofaktor für eine VAP. Damit ist jede Maßnahme, die zu einer Verkürzung der invasiven Beatmungsdauer führt, grundsätzlich geeignet, die VAP-Inzidenz zu reduzieren. Die Anwendung von Sedierungsschemata mit Sedierungspausen und Protokolle zum Respirator-“Weaning“ gehören hierzu. Die frühzeitige Extubation unter Anwendung der nichtinvasiven Beatmung reduziert ebenfalls die Beatmungsdauer. Scheitert aber die Extubation auch unter Anwendung einer „non-invasive ventilation“ (NIV), ist mit der Reintubation das VAP-Risiko nochmals deutlich erhöht [7].

Intubationsweg und subglottische Sekretabsaugung

Der orotracheale Intubationsweg sollte dem nasotrachealen vorgezogen werden, da mit der nasotrachealen Intubation über Sinusitiden ein zusätzliches Keimreservoir geschaffen werden kann und eine höhere VAP-Inzidenz beobachtet wird. Der Cuff des Trachealtubus dient als mechanische Barriere zwischen dem als kontaminiert anzusehenden Oropharynx und den Lungen. Neue Tubusformen ermöglichen mit einem zusätzlichen Lumen die Absaugung des Totraums distal der Stimmlippen und proximal des Cuffs (subglottische Sekretabsaugung). In diesem Bereich sammelt sich Sekret, das als mikrobiell besiedelt anzusehen ist. Mit der Absaugung dieses Sekrets kann eine verminderte Mikroaspiration erreicht werden. In einer Metaanalyse wurde der Effekt einer subglottischen Sekretabsaugung auf die VAP-Inzidenz für Patienten, die länger als 72 h beatmet werden, untersucht [8]. Bei 5 eingeschlossenen randomisierten kontrollierten Studien mit einer Gesamtfallzahl von 896 Patienten konnte gezeigt werden, dass mit dieser Maßnahme die VAP-Inzidenz halbiert werden kann. Die Anwendung von speziellen Tuben mit der Option zur subglottischen Sekretabsaugung ist, anders als Lagerungsmaßnahmen oder die Sedierungspause, mit deutlichen Mehrkosten verbunden, da die speziellen Tuben ungefähr um den Faktor 10 kostenintensiver sind als ein konventioneller Tubus. In einer Studie, die neben den VAP bezogenen Outcome-Parametern auch die Kosteneffektivität untersucht hat [9], wurden die patientenbezogenen Mehrkosten durch die Anwendung von Tuben mit subglottischer Sekretabsaugung (kardiochirurgische Patienten, 331 Patienten mit subglottischer Sekretabsaugung vs. 359 Patienten in der Kontrollgruppe) auf EUR 2800 berechnet. Durch eine geringere VAP-Inzidenz (17,9 vs. 27,6 VAP-Episoden auf 1000 Tage mechanischer Beatmung, p=0,18) waren signifikant weniger Antibiotikatagestherapien erforderlich und damit ein Einsparpotenzial von EUR 21.600 berechenbar. Somit erscheint auch der Einsatz kostenintensiver Maßnahmen zur VAP-Prävention bei entsprechender Evidenz ökonomisch vertretbar. Neben der subglottischen Sekretabsaugung wird mit einem speziellen Cuff-Design aus ultradünnem Polyurethan, das die Entstehung von sekretdurchlässigen Längsfalten vermindert, eine höhere Dichtigkeit des Cuffs ohne Schleimhauttraumatisierung angestrebt. In einer Pilotstudie an einem kardiochirurgischen Patientenkollektiv konnte zumindest eine Reduktion der frühen VAP beschrieben werden [10]. Weitere Untersuchungen sind aber sicherlich noch erforderlich, um eine Beurteilung des Effekts des Cuff-Materials oder der Cuff-Form auf die VAP-Rate zu ermöglichen.

Orale Dekontamination und orale Antiseptika

Eine Keimreduktion im Oropharynx kann durch antiseptische Mundpflegemittel oder topische Antibiotika erreicht werden. Durch die orale Desinfektion (z. B. mit 0,12- bis 0,2%igem Chlorhexidin) konnte in mehreren Studien eine Reduktion der VAP-Inzidenz erreicht werden, sodass diese Maßnahme zur Prävention empfohlen wird [5, 11]. In einer Metaanalyse mit 3242 Patienten aus 11 gepoolten Studien konnte neben der Reduktion der VAP-Inzidenz allerdings kein Einfluss auf die Krankenhausverweildauer oder die Letalität beobachtet werden [12]. Die selektive Darmdekontamination (SDD) wird durch topische Applikation (oral und gastral) nichtresorbierbarer Antibiotika, meist in Verbindung mit einer 2- bis 4-tägigen i.v.-Antibiotikatherapie erreicht. Die rein orale Therapie wird als selektive orale Dekontamination (SOD) bezeichnet. In prospektiv randomisierten klinischen Studien wird für die SDD eine Reduktion der VAP-Rate, der Krankenhausverweildauer und der Letalität berichtet [13, 14]. Ob die i.v.- und die gastrale Antibiotikatherapie hierbei für die Effektivität tatsächlich erforderlich sind, bleibt zunächst noch offen. In einer „geclusterten“, randomisierten Studie an 5939 Patienten in 13 niederländischen Zentren wurde im 6-monatigen Wechsel mit SOD, SDD und konventioneller Therapie behandelt. Die Letalität in der Standardtherapiegruppe betrug 27,5%. Eine logistische Regressionsanalyse ergab eine Reduktion der Letalität um 2,9% unter SOD und 3,4% unter SDD [14]. Die topische und präventive i.v.-Antibiotikatherapie scheint hierbei bei einer reduzierten Kolonisationsrate mir einer graduell erhöhten Resistenzrate gegenüber Ceftazidim verbunden zu sein [15].

Lagerung

Durch eine Oberkörperhochlagerung können eine Reduktion des gastralen Refluxes und hierüber eine Reduktion der oropharyngealen Sekretmenge erreicht werden. Drei randomisierte, kontrollierte Studien wurden in einer Metaanalyse zusammengefasst [16]. Beim Vergleich von Flachlagerung gegen 45°-Oberkörperhochlagerung an 337 Patienten wurde eine verminderte VAP-Inzidenz berechnet. Eine Untersuchung [17], die in diese Metaanalyse einging, beschreibt ein Problem bei der Umsetzung der 45°-Oberkörperhochlagerung. Auch unter Studienbedingungen wurde in dem untersuchten Patientenkollektiv nur eine mittlere Oberkörperhochlagerung von weniger als 30° erreicht, obgleich 45° angestrebt waren.

Es besteht ein Paradoxon bezüglich der Leitlinienempfehlungen. Es wird zu einer Vielzahl von Maßnahmen eine Aussage getroffen, wobei die Datenlage eine Evidenz-Level-I-Empfehlung (Daten aus gut durchgeführten, randomisierten Studien) oder eine Evidenz-Level-II-Empfehlung (Daten aus kontrollierten Studien) ermöglicht. Durch die genannten Maßnahmen kann in den Untersuchungen häufig eine Reduktion der VAP-Inzidenz nachgewiesen werden. Eine Reduktion der Beatmungsdauer, der Krankenhausverweildauer oder der Letalität kann aber häufig nicht bestätigt werden. Dieses Paradoxon lässt Veränderungen der VAP-Rate als einzigen Parameter zur Beurteilung der Effektivität einer Präventionsmaßnahme als unzuverlässig erscheinen [18].

„Bundles“

Um einen optimalen Effekt hinsichtlich der Prävention zu erzielen, ist anzunehmen, dass eine Kombination der evidenzbasierten, empfohlenen Maßnahmen sinnvoll ist. Diese Verknüpfung verschiedener Strategien zur VAP-Prävention, deren Effektivität bereits jeweils als Einzelmaßnahme bewiesen wurde, beschreiben VAP-Bundles [19]. Ein Vorschlag für ein solches VAP-Bundle unter Einschluss der Oberkörperhochlagerung (45°), täglicher Sedierungspause, oraler antiseptischer Behandlung und subglottischer Sekretabsaugung wurde in einer zweistufigen Implementierung hinsichtlich der Effektivität auf die Reduktion der VAP-Rate untersucht [20]. In einer ersten Stufe erfolgte die Implementierung zunächst passiv mit Schulungsmaßnahmen. Die zweite Stufe umfasste ergänzend ein Feedback zur Prozesskontrolle und des Outcome. Durch die aktive Implementierung konnte eine höhere „Compliance“-Rate erreicht und die VAP-Inzidenz (19,17 vs. 7,4 VAP/1000 Beatmungstage) nochmals reduziert werden. Eine europäische Expertengruppe [21] entwickelte aus den europäischen Leitlinien unter Anwendung einer klinisch ausgerichteten, gewichteten Wertung ein VAP-Bundle. Neun Kriterien, u. a. einfache Implementierung, erwartete Effektivität und Evidenz der Maßnahmen wurden für die Auswahl der VAP-Bundle-Bestandteile mitberücksichtigt. In einem „ranking“ wurden folgende 5 Punkte als wichtigste Bestandteile eines VAP-Bundle definiert:
  • keine geplanten Wechsel des Beatmungsschlauchsystems,

  • strikte Handhygiene unter Verwendung von Alkohol,

  • angemessen ausgebildetes und trainiertes Personal,

  • Protokolle zu Sedierungspausen und Respirator-Weaning sowie

  • orale Pflege unter Anwendung von Chlorhexidin.

Dieses europäische VAP-Bundle muss sicherlich in klinischen Studien weiter evaluiert werden.

Diagnose

Die zuverlässige klinische Diagnose der VAP ist schwierig. Die Überschneidung der klinischen Symptome mit Symptomen anderer Krankheitsbilder, wie „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS) oder Sepsis, zusammen mit dem fehlenden Goldstandard zur Diagnose der VAP, macht die Diagnosestellung allein nach klinischen Parametern oft unmöglich.

„Early-onset“ versus „late-onset“

Die in früheren Empfehlungen noch formulierte Unterscheidung einer „early-onset ventilator-associated pneumonia“ (zwischen Tag 1 und 4) und „late-onset ventilator-associated pneumonia“ erscheint nach der jüngsten Keimstatistik des Nationalen Referenzzentrums für Surveillance von nosokomialen Infektionen verzichtbar, da sich das Erregerspektrum nicht unterscheidet [22]. Der Zeitpunkt des Auftretens von Pneumoniesymptomen hat somit bei nosokomiale Pneumonien keine Konsequenz für die Auswahl der empirischen Therapie. Die Kenntnis der lokalen Epidemiologie ist dennoch wichtig für die empirische Antibiotikawahl.

Klinischer Verdacht

Geeignete Kriterien, mit denen VAP-Patienten identifiziert werden können, sind neu aufgetretene oder persistierende Infiltrate im Thoraxröntgen, purulentes Trachealsekret, eine Oxygenierungsstörung, Fieber (>38,3°C), eine Leukozytose oder Leukopenie [6]. Die Kriterien der Centers of Disease Control and Prevention (CDC, http://www.cdc.gov) mit einer Unterscheidung zwischen klinisch definierter Pneumonie und gewöhnlicher bakterieller Pneumonie oder Pilzpneumonie sind in Tab. 2 und Tab. 3 zusammengefasst. In aktuellen Leitlinien wird empfohlen, ergänzend oder alternativ zu den genannten klinischen Kriterien ein Score-System zur initialen Identifizierung von Pneumoniepatienten zu nutzen [11, 23]. Der Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS; [24]; Tab. 4) umfasst die genannten Kriterien, erweitert um den mikrobiologischen Befund, wenn verfügbar. Unter Anwendung eines solchen Scoring-Systems und einem „cut-off“ von mehr als 6 Punkten lässt sich eine hohe Sensitivität der Pneumoniediagnose erreichen [24]. Dennoch muss demnach mit einer falsch-positiven Diagnosestellung unter Anwendung klinischer Kriterien von mehr als 20% gerechnet werden.

Tab. 2

Diagnose und Definition der Pneumonie Erwachsener nach klinischen Kriterien der Centers of Disease Control and Prevention (CDC, http://www.cdc.gov)

Klinisch definierte Pneumonie

Röntgenbefund

– Neues oder progressives und persistierendes Infiltrat

– Verdichtung

– Kavernenbildung

Und mindestens eines der Folgenden

– Leukozytose (≥123/mm3) oder Leukopenie (<43/mm3)

– Fieber >38°C ohne andere Ursache

– Verwirrtheit ohne andere Ursache bei Patienten ≥70 Jahre

Und mindestens zwei der Folgenden

– Neues Auftreten von putridem Sputum oder Trachealsekret oder Veränderung des Sputums/Trachealsekrets (Farbe, Konsistenz, Geruch) oder vermehrte respiratorische Sekretion oder vermehrtes Absaugen

– Neuer oder zunehmender Husten oder Dyspnoe oder Tachypnoe

– Rasselgeräusche oder bronchiales Atemgeräusch

– Verschlechterung des Gasaustausches (z. B. erhöhter Sauerstoffbedarf, neue Beatmungsnotwendigkeit)

Tab. 3

Diagnose und Definition der Pneumonie Erwachsener nach klinischen und mikrobiologischen Kriterien der Centers of Disease Control and Prevention (CDC, http://www.cdc.gov)

Gewöhnliche bakterielle Pneumonie/Pilzpneumonie

Röntgenbefund

– Neues oder progressives und persistierendes Infiltrat

– Verdichtung

– Kavernenbildung

Und mindestens eines der Folgenden

– Leukozytose (≥123/mm3) oder Leukopenie (<43/mm3)

– Fieber >38°C ohne andere Ursache

– Verwirrtheit ohne andere Ursache bei Patienten ≥70 Jahre

Und mindestens eines der Folgenden

– Neues Auftreten von putridem Sputum oder Trachealsekret oder Veränderung des Sputums/Trachealsekrets (Farbe, Konsistenz, Geruch) oder vermehrte respiratorische Sekretion oder vermehrtes Absaugen

– Neuer oder zunehmender Husten oder Dyspnoe oder Tachypnoe

– Rasselgeräusche oder bronchiales Atemgeräusch

– Verschlechterung des Gasaustausches (z. B. erhöhter Sauerstoffbedarf, neue Beatmungsnotwendigkeit)

Und mindestens eines der Folgenden

– Positive Blutkultur (nicht mit anderer Infektion assoziiert)

– Kultureller Nachweis eines Erregers aus Pleuraflüssigkeit

– Kultureller Nachweis eines ätiologisch infrage kommenden Erregers aus Trachealsekret, bronchoalveolärer Lavage (BAL) oder geschützter Bürste

– Interazellulärer Bakteriennachweis in ≥5% der bei BAL gewonnenen Zellen

– Histopathologische Untersuchung zeigt kulturellen Nachweis von Erregern im Lungengewebe oder Nachweis invasiver Pilzhyphen oder Pseudohyphen im Lungengewebe oder Abszesse oder Verdichtungen mit Ansammlungen zahlreicher polymorphkerniger Neutrophilen in Bronchiolen und Alveolen

Tab. 4

Clinical Pulmonary Infection Score. (Nach [24])

Punkte

0

1

2

Temperatur (°C)

≥36,5 bis ≤38,4

≥38,5 bis ≤38,9

≥39,0 oder ≤36,0

Leukozytenzahl (/µl)

≥43 bis ≤113

<43 oder >113

<43 oder >113, >50% unreife Formen

Trachealsekret

Kein

Nichtpurulent

Purulent

Oxygenierung: paO2/FIO2

>240 oder Acute Respiratory Distress Syndrome

≤240 und kein Acute Respiratory Distress Syndrome

Thoraxröntgen

Kein Infiltrat

Diffuse Infiltrate

Lokalisierte Infiltrate

Acute Respiratory Distress Syndrome: paO2/FIO2 ≤200 mmHg; bilaterale Infiltrate im Thoraxröntgen; PCWP <18 mmHg bzw. kein Anhalt für Linksherzversagen.FIO2 inspiratorische Sauerstofffraktion, paO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck, PCWP „pulmonary capillary wedge pressure“.

Biomarker

Biomarker können neben den oben genannten Kriterien zur Diagnose der VAP beitragen. Das Prokalzitonin (PCT) hat sich in der Diagnostik der ambulant erworbenen Pneumonie bewährt [25]. In der Intensivmedizin ist PCT aber wegen der Multimorbidität der Intensivpatienten und dessen damit verbundener Erhöhung aufgrund der Grunderkrankung zur Diagnosestellung sehr viel schwieriger zu interpretieren. Die Kombination von PCT und CPIS wurde in internistisch-intensivmedizinischen Patientenkollektiven untersucht. Mit einem „cut-off“ von 2,99 ng/ml des PCT konnte in einer Untersuchung ohne Einschränkung der Sensitivität die Spezifität des CPIS auf 100% erhöht werden [26]. In einer weiteren Untersuchung konnte durch die Bestimmung von Serum-PCT und alveolärem PCT kein Vorteil in der frühen Diagnosestellung der VAP beschrieben werden; hierbei war die PCT-Bestimmung klinischen und mikrobiologischen Kriterien unterlegen [27]. Ein neuer Biomarker, der lösliche Phagozytenrezeptor „soluble triggering receptor expressed on myeloid cells“ (sTREM) in einer bronchoalveolären Lavage (BAL) bestimmt, zeigte in einer kleineren exemplarischen Untersuchungen eine dem PCT noch überlegene Sensitivität und Spezifität [28]. Bei aber noch kontroversen Ergebnissen [29] sind sicherlich weitere Untersuchungen notwendig, um eine Einschätzung des potenziellen Vorteils für die Diagnosestellung der VAP vornehmen zu können.

Respiratorische Sekrete

Wird nach klinischen Kriterien der Verdacht auf eine VAP gestellt, sollte vor der Initiierung einer empirischen Antibiotikatherapie Sekret aus den tiefen Atemwegen zur mikrobiologischen Diagnostik gewonnen werden [30]. Grundsätzlich stehen verschiedene Methoden zur Gewinnung von respiratorischen Sekreten zur Verfügung. Die einfachste Technik ist die endotracheale Aspiration mithilfe eines sterilen Absaugkatheters. Das so gewonnene Sekret steht allerdings immer unter dem Verdacht, durch Kontamination mit Keimen, z. B. aus einer Tubuskolonisation, verfälscht zu sein. Bronchoskopische Techniken wie die BAL oder die geschützte Bürste („protected specimen brush“, PSB) sind technisch aufwendiger und auch zeitintensiver. Im Vergleich der diagnostischen Verfahren konnte auch nach intensiven Bemühungen kein signifikanter Vorteil eines Verfahrens nachgewiesen werden [30, 31, 32, 33], sodass die Wahl der angewendeten Technik je nach lokaler Verfügbarkeit und Erfahrung der Einrichtung v. a. unter dem Aspekt stehen sollte, dass die Methode zu keinem Verzug in der Initiierung der Antibiotikatherapie führt [11].

Mikrobiologische Aufarbeitung

Die mikrobiologische Aufarbeitung der entnommenen Materialien sollte gemäß den Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM) erfolgen. Die Zählung der polymorphkernigen Granulozyten (>25/Gesichtsfeld) und der Epithelzellen (maximal 25/Gesichtsfeld) sichert die Qualität des untersuchten Materials (putrides Sekret, geringer Sputumanteil). Die Anwendung von quantitativen oder semiquantitativen Techniken [31, 32] erhöht die Spezifität und sollte daher bevorzugt werden.

Mithilfe konventioneller mikrobiologischer Methoden steht ein Befund erst nach 3 bis 5 Tagen zur Verfügung. Teilbefunde unter Anwendung von Epsilometertests zur Resistenzbestimmung [34] oder Analysen mithilfe der „matrix-assisted laser desorption ionisation time-of-flight mass spectrometry“ zur Keimidentifikation (MALDI-TOF; [35]) können zu einer wesentlichen Verbesserung beitragen und unnötige Therapien vermeiden.

Fazit für die Praxis

Die nosokomiale Pneumonie ist die häufigste nosokomiale Infektion und mit einer längeren Intensivstations- und Krankenhausverweildauer sowie einer höheren Letalität verbunden. Da die maschinelle Beatmung ein unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung einer nosokomialen Pneumonie ist, fokussieren effektive Präventionsmaßnahmen auf diesen Ansatz. Die Beatmungsdauer sollte ggf. unter Einsatz nichtinvasiver Beatmung, soweit wie möglich, minimiert werden. Es sollten orotracheale Tuben verwendet werden; hierbei können Tuben mit der Möglichkeit zur subglottischen Sekretabsaugung für Patienten mit einer Beamtungsdauer von >72 h erwogen werden. Eine Reduktion der oropharyngealen Keimlast kann über orale Antiseptika, SDD oder SOD erreicht werden und wird empfohlen. Die Oberkörperhochlagerung zur Reduktion des gastralen Refluxes ist eine weitere empfohlene Maßnahme. Strikte Hygieneeinhaltung bei der Patientenbehandlung und im Umgang mit eingesetztem Material stellt eine grundlegende Präventionsmaßnahme dar. Personalschulung und die Anwendung von Präventionsprotokollen sind effektive Maßnahmen zur Implementierung von Präventionsmaßnahmen. Individuelle Bundles können ebenfalls hilfreich sein.

Die Diagnose einer VAP ist schwierig. Da der Therapiebeginn nicht verzögert werden sollte, wird zunächst eine Verdachtsdiagnose nach radiologischen und klinischen Parametern gestellt und vor Beginn der antibiotischen Therapie Material zur mikrobiologischen Diagnostik gewonnen. Im weiteren Verlauf kann über mikrobiologische und klinische Befunde eine Diagnosesicherung erfolgen. Der mikrobiologische Befund ermöglicht dann zusammen mit Biomarkern eine Modifikation oder die Deeskalation der initial eingeleiteten Therapie.

Interessenkonflikt

T.P. hat Vortragshonorare von Covidien erhalten, M.Q. ist Mitglied des internationalen Sachverständigenrats (International Advisory Board) von Covidien und hat Vortragshonorare von Covidien erhalten.

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© Springer-Verlag 2011