Herz

, Volume 36, Issue 3, pp 241–253

Koronare Stent-Thrombosen

Was gibt es Neues für 2011?

Authors

  • M. Oberhänsli
    • CardiologyUniversity Fribourg
  • S. Puricel
    • CardiologyUniversity Fribourg
  • M. Togni
    • CardiologyUniversity Fribourg
    • CardiologyUniversity Fribourg
Schwerpunkt/CME

DOI: 10.1007/s00059-011-3464-1

Cite this article as:
Oberhänsli, M., Puricel, S., Togni, M. et al. Herz (2011) 36: 241. doi:10.1007/s00059-011-3464-1

Zusammenfassung

Stent-Thrombosen (ST) stellen eine schwerwiegende Komplikation der perkutanen Behandlung der koronaren Herzkrankheit dar und sind mit einer hohen Sterblichkeitsrate von bis zu 45% verbunden. Bare-Metal-Stents (BMS) und Drug-Eluting-Stents (DES) haben eine ähnliche Inzidenz für frühe (0,6–1,2%) und späte (0,3–0,4%) ST. Sehr späte ST (über 1 Jahr nach Stent-Implantation) weisen einen unabhängigen pathogenetischen Mechanismus auf und werden fast ausschließlich nach der Implantation von DES der 1. Generation mit einer Rate von 0,6% Ereignissen/Jahr beobachtet. Starke Determinanten für das Auftreten früher und später ST sind eine unzureichende Thrombozytenaggregationshemmertherapie, ein akutes Koronarsyndrom, Auftreten von Komplikationen während des Eingriffs, das unmittelbare postprozedurale Resultat sowie Begleiterkrankungen des Patienten. Sehr späte ST haben eine eigenständige Pathogenese – eine direkt medikamentös bedingte Hemmung der Reendothelialisierung und eine durch das Medikament oder das Polymer des Stent verursachte chronische Entzündung der Gefäßwand mit in der Folge gestörter Reendothelialisierung, welche zu einem positivem Remodelling der Arterienwand mit sekundärer Malapposition des Stent führt. In der Prävention der ST spielt die duale Thrombozytenaggregationshemmertherapie eine zentrale Rolle. Das vorzeitige Absetzen dieser Therapie in den ersten 6 Monaten nach Stent-Implantation führt zu einer erhöhten Inzidenz von ST. Zur Prävention gehört auch der Fortschritt. Erfreulicherweise haben die Verwendung von DES der 2. Generation und neue Thrombozytenaggregationshemmertherapien die Inzidenz der ST signifikant verringert.

Schlüsselwörter

Stent-ThromboseMedikamentenfreisetzender StentMyokardinfarktDeterminanten

Coronary stent thrombosis

What’s new in 2011?

Abstract

Stent thrombosis (ST) is a serious complication of percutaneous coronary interventions (PCI) with high mortality rates of up to 45%. Bare metal stents (BMS) and drug-eluting stents (DES) present similar rates of early (0.6%–1.2%) and late (0.3%–0.4%) ST. Very late ST is a specific entity after implantation of first-generation DES (sirolimus and paclitaxel) with an observed rate at 0.6% events/year. Strong predictors for early and late ST include: inadequate platelet inhibition, acute coronary syndromes (ACS), procedure-related factors such as stent underexpansion or dissection and patient-related factors such as diabetes, renal failure or a low left ventricular ejection fraction. Very late ST has been associated with delayed endothelial healing and drug-induced hypersensitivity reaction with exaggerated positive vessel remodeling, secondary incomplete stent apposition and paradoxical vasoconstriction. Dual antiplatelet therapy plays a key role in the prevention of ST. Premature dual antiplatelet therapy interruption (<6 months after PCI) and clopidogrel resistance (25% of patients) are strongly associated with ST. Finally, promising new pharmacologic agents such as prasugrel and ticagrelor have been introduced, permitting more predictable inhibition of platelet aggregation and enabling a further reduction in ST risk.

Keywords

Stent thrombosisDrug-eluting stentMyocardial infarctionPredictors

Copyright information

© Urban &amp; Vogel, Muenchen 2011