, Volume 34, Issue 6, pp 401-409
Date: 08 Dec 2012

Colitis ulcerosa

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Zusammenfassung

Hintergrund

Die Colitis ulcerosa (CU) ist eine komplexe Erkrankung, bei der die Interaktion von genetischen, umweltbedingten und mikrobiellen Faktoren ein Fortschreiten der chronischen Darmentzündung bedingt, die schließlich zu einer ausgeprägten Gewebefibrosierung führt.

Diskussion

Die vorliegende Übersichtsarbeit beschreibt den aktuellen Stand der Fachliteratur zur CU bezüglich einer genetischen Prädisposition und der pathophysiologischen Rolle involvierter Zytokine (z. B. IL-13, IL-23, TGF-β1), insbesondere hinsichtlich des IL-12/IL-23-Weges im Krankheitsprozess. Auch auf den beteiligten Immunzellen (z. B. T-Zellen, Epithelzellen, Fibroblasten) liegt ein besonderer Fokus. Zudem gibt sie einen Überblick über die aktuellen Therapieansätze bei dieser Erkrankung. Diese Therapie-Ansätze zielen selektiv auf eine Blockade der Aktivierung der beteiligten Zelltypen, auf eine Inhibierung der Migration von Immunzellen zum Ort der Entzündung sowie auf Anti-Zytokin-Strategien. Diese könnten – bei rechtzeitigem Einsatz – die Aufrechterhaltung der Entzündungsmechanismen verhindern und so eine Fibrose vermeiden. Tiermodelle, welche wesentliche Befunde zum Verständnis chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beim Menschen geliefert haben, werden in ihrem diesbezüglichen Kontext kurz diskutiert.

Abstract

Background

Ulcerative colitis (UC) is a complex disease in which the interaction of genetic, environmental and microbial factors drives chronic intestinal inflammation that finally leads to extensive tissue fibrosis.

Discussion

The present review discusses the current knowledge on genetic susceptibility, especially of the IL-12/IL-23 pathway, the pathophysiologic role of the involved cytokines (e.g. IL-13, IL-23, TGF-β1) and immune cells (e.g. T cells, epithelial cells, fibroblasts) in UC followed by an overview on actual therapeutic considerations. These future therapies will target selectively the involved cell types by blocking their activation and its downstream signalling, by inhibiting their migration to the inflamed site and by anti-cytokine strategies. This may avoid–when initiated in time–the perpetuation of the inflammatory mechanisms thus preventing fibrosis. With respect to animal models that have guided the most productive efforts for understanding human inflammatory bowel disease, these will be shortly discussed in the respective context.