, Volume 49, Issue 4, pp 427-433

Isoflurane does not further impair microvascular vasomotion in a rat model of subarachnoid hemorrhage

Abstract

Purpose

Since isoflurane is known to attenuate endotheliumdependent dilation (EDD) in normal cerebral arterioles, we examined whether the anesthetic has a similar effect and further impairs EDD in vessels exposed to SAH.

Methods

Autologous blood was introduced in the subarachnoid space and the parietal lobe harvested. Control animals were sacrificed without introduction of blood. The response of microvessies to the endothelium-dependent dilator adenosine diphosphate (ADP) 10−9–10−4 M, the endothelium-independent dilator nitroprusside 10−9–10−4 M, and ET-1 10−13–10−8 M was measured by videomicroscopy in the presence of 0–2 minimum alveolar concentration (MAC) of isoflurane.

Results

Isoflurane attenuated EDD to ADP in control vessels [66 ± 5% (control) vs 27 ± 11% (2 MAC) dilation to ADP 10−4 M, P < 0.05], Although SAH was associated with reduced dilation to ADP exposure to isoflurane did not further impair dilation to ADP after SAH [26 ± 3% (SAH) vs 21 ± 5% (SAH/2 MAC) dilation to ADP 10−4 M,P = NS]. Dilation to nitroprusside was not affected by isoflurane or SAH. Constriction to ET-1 was reduced by 2 MAC ofisoflurane[21 ± 1% (control) vs 13 ± 5% (2 MAC) constriction to ET-1 10−8 M,P < 0.05], but not by I MAC of isoflurane in control vessels. Constriction to ET-1 was greatly attenuated by 1 or 2 MAC of isoflurane after SAH [32 ± 5% (SAH) vs 18 ± 4% (SAH/2 MAC) constriction to ET-1 10−8 M,P < 0.05],

Conclusion

In rats, isoflurane does not further impair EDD after SAH and modulates the constrictive response to ET-1. Such an effect of isoflurane would not predispose the SAH-exposed vessels to vasospasm.

Résumé

Objectif

L’isofurane est connu pour atténuer la dilatation dépendante de l’endothélium (DDE) dans les artérioles cérébrales normales. Nous avons vérifié si l’anesthésique a un effet similaire, et s’il affecte davantage la DDE, dans les vaisseaux sanguins exposés à l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA).

Méthode

Du sang autologue a été introduit dans l’espace sousarachnoïdien et le lobe pariétal a été prélevé. Les animaux témoins ont été sacrifiés sans introduction de sang. La réaction des microvaisseaux à 10−9–10−4 M d’adénosine diphosphate (ADP), à 10−9–10−4 M de nitroprussiate (deux dilatateurs dépendants de l’endothélium) et à 10−13–10−8 M de ET-1 a été mesurée par vidéomicroscopie en présence d’une concentration alvéolaire minimale (CAM) de 0–2 d’isoflurane.

Résultats

L’isoflurane a diminué la DDE liée à l’ADP dans les vaisseaux témoins [66 ± 5 % (témoin) vs 27 ± 11 % (2 CAM) de dilatation à 10−4 M d’ADP, P < 0,05]. Bien que l’HSA soit associée à une dilatation réduite liée à l’ADP, l’exposition à l’isoflurane n’a pas accentué la dilatation liée à l’ADP à la suite d’une HSA [26 ± 3 % (HSA) vs 21 ± 5% (HSA/2 CAM) de dilatation à 10−4 M d’ADP, P = NS]. La dilatation liée au nitroprussiate n’a pas été modifiée par l’isofurane ou l’HSA. La constriction liée à l’ET-1 a été réduite par 2 CAM d’isofurane [21 ± 1 % (témoin)vs 13 ± 5%(2 CAM) de constriction à 10−8 M d’ET-1, P < 0,05], mais non par 1 CAM d’isofurane dans les vaisseaux témoins. La constriction liée à l’ET-1 a été grandement atténuée par 1 ou 2 CAM d’isofurane après une HSA [32 ±5% (HSA) vs 18 ± 4% (HSA/2 CAM) de constriction à 10−8 M d’ET-1, P < 0,05].

Conclusion

Chez les rats, l’isofurane ne produit pas d’altération subséquente de la DDE à la suite d’une HSA et il module la réaction constrictive liée à l’ET-1. Cet effet de l’isofurane ne prédisposerait pas au vasospasme les vaisseaux exposés à l’HSA.

Supported in part by United States Public Health Service grant HL-46716 and by a grant from the Beth Israel Anesthesia Foundation.