Canadian Journal of Anaesthesia

, Volume 45, Issue 7, pp 692–698

Lidocaine prolongs the safe duration of circulatory arrest during deep hypothermia in dogs

Authors

    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Dongxin Wang
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Minyi Du
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Jianghua Zhu
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Guojin Shan
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Daqing Ma
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Dajian Xie
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Qiong Ma
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Xiaohua Hu
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
  • Jun Li
    • Laboratory of Anesthesiology, Department of Anesthesiology, First HospitalBeijing Medical University
Laboratory Report

DOI: 10.1007/BF03012102

Cite this article as:
Zhou, Y., Wang, D., Du, M. et al. Can J Anaesth (1998) 45: 692. doi:10.1007/BF03012102

Abstract

Purpose

To test the hypothesis that lidocaine prolongs the safe period of circulatory arrest during deep hypothermia.

Methods

Sixteen dogs were subjected to cooling, first surface cooling to 30°C and then core cooling to 20°C rectal temperature). The circulation was then stopped for 90 min. In the lidocaine group, 4 mg·kg−1 lidocaine was injected into the oxygenator two minutes before circulatory arrest and 2 mg·kg−1 at the beginning of reperfusion and rewarming. The control group received equivalent volumes of normal saline. Post-operatively, using a neurological deficit scoring system (maximum deficit score — 100; minimum — zero indicating that no scored deficit could be detected). Neurological function was evaluated hourly for six hours and then daily for one week. the pharmacokinetic parameters were calculated using one compartment model.

Results

On the seventh day, the neurological deficit score and overall performance were better in the lidocaine (0.83 ± 2.04) than in the control group (8.33 ± 4.08P < 0.05). During the experiment, the base excess values were also better in the lidocaine than in the control group (at 30 min reperfusion: −4.24 ± 1.30vs −8.20 ± 2.82P < 0.01, at 60 min reperfusion was −3.34 ± 1.87vs −7.52 ± 2.40 (P < 0.01). On the eighth day the extent of pathological changes were milder in the lidocaine group than that in the control group. The elimination half life of lidocaine was 40.44 ± 7.99 during hypothermia and 2.01 ± 4.56 during rewarming.

Conclusions

In dogs lidocaine prolongs the safe duration of circulatory arrest during hypothermia.

Résumé

Objectif

Vérifier l’hypothèse qui veut que la lidocaïne prolonge la période sans risque d’arrêt circulatoire sous hypothermie profonde.

Méthode

Seize chiens ont été soumis à un refroidissement, externe d’abord jusqu’à 30 °C, puis interne jusqu’à une température rectale de 20 °C. La circulation a été arrêtée ensuite pendant 90 min. Dans le groupe ayant reçu de la lidocaïne, 4 mg×kg−1 de lidocaïne ont été injectés dans l’oxygénateur deux minutes avant l’arrêt de la circulation et 2 mg×kg−1 au début de la reperfusion et du réchauffement. Le groupe témoin a reçu des quantités équivalentes de solution salée. Après l’intervention, au moyen d’un système de cotation du déficit neurologique (déficit maximal — 100; minimal — zéro, indiquant qu’aucune baisse n’a été détectée dans cette échelle de cotation), la fonction neurologique a été évaluée à toutes les heures pendant six heures et, par la suite, à chaque jour pendant une semaine. Les paramètres pharmacocinétiques ont été calculés avec l’emploi d’un modèle monocompartimental.

Résultats

Le septième jour, la cotation du déficit neurologique et le rendement global ont été meilleurs dans le groupe avec la lidocaïne (0,83 ± 2,04) que dans le groupe témoin (8,33 ± 4,08P < 0,05). Pendant l’expérience, les valeurs de l’excès basique ont aussi été meilleures dans le groupe avec lidocaïne que dans le groupe témoin (30 min. après le début de la reperfusion: −4,24 ± 1,30vs −8,20 ± 2,82P < 0,01; à 60 min. −3,34 ± 1,87vs −7,52 ± 2,40P < 0,01). Le huitième jour, l’étendue des changements pathologiques a été moins importante toujours dans le groupe avec lidocaïne. La demi-vie d’élimination de la lidocaïne était de 40,44 ± 7,99 pendant l’hypothermie et de 2,01 ± 4,56 pendant le réchauffement.

Conclusion

Chez les chiens soumis à une hypothermie, la lidocaïne prolonge la période sans risque d’arrêt circulatoire.

Copyright information

© Canadian Anesthesiologists 1998