Gicht

Zusammenfassung

Die Gicht, als häufigste Arthritis, wird durch Harnsäurekristalle ausgelöst. Ursächlich ist die Hyperurikämie, die meist aus einer renalen Harnsäureausscheidungsstörung, einem Zuviel an Purinen, aus Komorbiditäten und serumharnsäureerhöhenden Medikationen resultiert. Der erste Gichtanfall signalisiert abgelagerte Harnsäurekristalle – der Patient erhält eine Schmerztherapie. Danach gerät die Hyperurikämie oft in Vergessenheit, eine Harnsäuresenkung erfolgt nicht. Im interkritischen Intervall schreitet der Ablagerungsprozess fort, um nach Jahren mit Gichtanfällen und Gelenkdestruktionen sowie Nierenfunktionsverlust wieder aufzufallen. Daher fordern die Leitlinien bei sicherer Gicht eine Ursachensuche, diätetische Beratung und zielwertorientierte harnsäuresenkende Therapie. Wegen häufiger kardiometabolischer Begleiterkrankungen ist oft eine komplexe internistische Betreuung erforderlich. Im Folgenden werden die leitliniengerechte Diagnostik und Therapie der Gicht kompakt dargestellt.

Abstract

Gout is the most common inflammatory arthritis in men with a rising incidence worldwide. It is a metabolic disease caused by hyperuricemia. Common causes of hyperuricemia, in addition to hereditary reduced renal excretion of urate, include purine over-nutrition, aging, comorbidities and associated medications, some of which increase serum urate levels. The first gout flare represents the signal for deposited urate crystals. If hyperuricemia remains untreated, crystal deposition proceeds and can cause recurrent gout flares, joint destruction and tophi. There is evidence that silent inflammation is ongoing even during asymptomatic stages. Gout patients often exhibit other metabolic, renal and cardiovascular co-morbidities and have higher (cardiovascular) mortality. Therefore, guidelines call for consequent urate lowering strategies to bring serum urate levels to a target at least below 360 µmol/l. The following article summarizes the recent state of knowledge regarding the diagnosis and therapy of gout.

CME-Fragebogen

Welche Differenzialdiagnose der Arthritis urica ist die wichtigste?

Kalziumpyrophosphat-Dihydrat-Arthritis

Enthesitis bei Psoriasisarthritis

Seronegative rheumatoide Arthritis

Lyme-Arthritis

Septische Arthritis

Welche Störung muss für die Entwicklung einer Gicht vorliegen?

Arthrose

Hyperurikämie

Renale Harnsäureausscheidungsstörung

Insulinresistenz

Hyperazidität

Welche Aussage ist richtig? Die Gicht wird verursacht durch eine Ablagerung von:

Hydroxylapatitkristallen im Gelenk

Kalziumoxalatkristallen im Knorpel

Mononatriumuratkristallen intra- und extraartikulär

Kalziumpyrophosphat-Dihydrat-Kristallen im Knorpel

Kalziumcarbonatkristallen im Knochen

Ein 47-jähriger Patient stellt sich am Tag nach einer Geburtstagsfeier in der internistischen Notaufnahme vor. Er beklagt seit einigen Stunden extreme Schmerzen im linken Vorfuß, er kann kaum laufen. Auch sei der Fuß jetzt rot und heiß, er kann keinen Schuh anziehen. Vor 2 Jahren habe er genau dieselben Schmerzen im anderen Fuß gehabt. Durch Kühlen und ein Schmerzmittel seiner Frau sei das Ganze nach 2 Tagen vergessen gewesen. Sie, als diensthabender Arzt, können die Fußgelenke des Patienten nicht untersuchen – bei Palpation schreit der Patient vor Schmerzen auf. Wie bewerten Sie den Befund?

Eine sofortige Gelenkpunktion zur umfänglichen Diagnostik zum Ausschluss einer septischen Arthritis ist indiziert.

Sie können durch die Ermangelung einer klinischen Untersuchung des Fußes keine Diagnose stellen.

Zur weiteren Beurteilung benötigen Sie eine Dual-energy-Computertomographie des Fußes.

Zur weiteren Beurteilung ist das Hinzuziehen eines Facharztes für Unfallchirurgie erforderlich.

Bei der Anamnese und dem klassischen klinischen Bild handelt es sich fast sicher um einen akuten Gichtanfall.

Was ist in der Synovialflüssigkeit der für eine akute Arthritis urica beweisende Befund?

Gering zellreich, vereinzelt Zelldetritus

Mäßig zellreich, mit Nachweis von zahlreichen Erythrozyten

Zellreich, nadelförmige Kristalle (intra- und extrazellulär)

Sehr zellreich, intrazellulär vereinzelt kleine rhombische Einschlüsse

Sehr zellreich, zahlreiche Erythrozyten

Bei einer 74-jährigen Patientin treten seit etwa einem Jahr rezidivierend extrem schmerzhafte, zum Teil symmetrische Rötungen und Schwellungen einzelner Fingerendglieder auf; eine klassische Morgensteifigkeit besteht nicht. Welche der folgenden Befunde führen dazu, dass Sie eine Gicht in Ihre differenzialdiagnostischen Überlegungen mit einbeziehen?

Unauffällige Knochenstrukturen im Röntgen, positive Rheumafaktoren und Anti-CCP-Antikörper (CCP zyklisches citrulliniertes Peptid)

Gelenknahe Osteoporose, kleine Signalzysten im Metacarpophalangealbereich, positive Anti-CCP-Antikörper (CCP zyklisches citrulliniertes Peptid)

Gelenknahe Osteoporose, einzelne Zysten im Metacarpophalangealbereich, negative Anti-CCP-Antikörper (CCP zyklisches citrulliniertes Peptid)

Röntgenologische Zeichen einer Fingergelenkpolyarthrose, Serumharnsäure von 440 µmol/l (7,3 mg/dl), C‑reaktives Protein 22 (<5 mg/dl), errechnete glomeruläre Filtrationsrate 45 ml/min, negative Anti-CCP-Antikörper (CCP zyklisches citrulliniertes Peptid)

Röntgenologische Zeichen einer Fingergelenkpolyarthrose, Auslösung der Schmerzattacken nach erhöhter mechanischer Beanspruchung, wiederholt gemessene Serumharnsäurewerte von unter 300 µmol/l (5 mg/dl)

Was ist eine mögliche Therapie erster Wahl beim akuten Gichtanfall und normaler Nierenfunktion?

Paracetamol 4‑mal 500 mg täglich

Colchicin 8‑mal 0,5 mg täglich

Ibuprofen 3‑mal 800 mg täglich

Prednisolon 100 mg einmalig i.m.

Canakinumab 150 mg s.c. einmalig

Bei Einleitung einer harnsäuresenkenden Therapie bei nachgewiesener Gicht sollte welche Anfallsprophylaxe erfolgen?

Ibuprofen 800 mg 3‑mal täglich

Naproxen 500 mg 2‑mal täglich

Colchicin 0,5 mg 1‑ bis 2‑mal täglich

Prednisolon 35 mg täglich

Triamcinolonacetonid 40 mg i.m. einmal monatlich

Sie haben bei einem jungen Mann mit gesicherter Gicht nach Abklingen des letzten Gichtanfalls eine harnsäuresenkende Therapie mit Allopurinol zusammen mit einer Anfallsprophylaxe (Colchicin 0,5 mg 2‑mal täglich) gestartet. Der Patient ruft Sie in Ihrer Telefonsprechstunde aufgeregt an und klagt über einen Gichtanfall, der in den frühen Morgenstunden begonnen habe. Was raten Sie dem Patienten zu tun?

Er soll die harnsäuresenkende Medikation unbedingt sofort pausieren.

Er soll die harnsäuresenkende Medikation unbedingt sofort verdoppeln.

Er soll kühlen und rasch ein nichtsteroidales Antirheumatikum (z. B. Ibuprofen 800 mg 3‑mal täglich für die nächsten 2–3 Tage) nehmen. Wenn keine Besserung eintritt, soll er sich bei Ihnen vorstellen.

Sie empfehlen die sofortige Vorstellung in einer chirurgischen Notaufnahme.

Sie vermitteln umgehend einen Termin in einer rheumatologischen Spezialsprechstunde.

Ein 58-jähriger Patient mit guter Nierenfunktion (errechnete glomeruläre Filtrationsrate 90 ml/min), einer Anamnese für Nierensteine und 3 Gichtanfällen in den vergangenen 12 Monaten hat unter der Medikation mit Allopurinol 300 mg täglich weiterhin Serumharnsäurewerte von 420 µmol/l (7 mg/dl). Ihr Patient hat vor 4 Monaten einen Hinterwandinfarkt erlitten, erhält deshalb Acetylsalicylsäure 100 mg, Clopidogrel und ein Statin. Welches Vorgehen, von den hier angegebenen, wäre das richtige?

Intensivierung diätetischer Maßnahmen, Erhöhung der Allopurinoldosis auf 400 mg täglich

Therapieumstellung auf Benzbromaron 100 mg täglich

Therapieumstellung auf Febuxostat 80 mg täglich

Absetzen von Acetylsalicylsäure 100 mg

Es sind vorerst keine Änderungen der harnsäuresenkenden Therapie erforderlich, es sollten engmaschig Kontrollen der Serumharnsäurewerte erfolgen.