Internal Heat Necrosis of Potato—A Review

Abstract

Non-pathogenic necroses of potato tubers have been described in the literature since the early 20th century using different names including internal rust spot, internal browning, physiological internal necrosis, internal brown fleck, chocolate spot, internal brown spot and internal heat necrosis. These reports very likely describe either the same, or a collection of similar disorders, falling under the general umbrella of “internal necrosis”, with the expression of symptoms being significantly altered via genotype by environment interactions. A number of widely-grown cultivars (e.g. ‘Russet Burbank’, ‘Atlantic’ and ‘Yukon Gold’) are susceptible to internal necrosis, making it an economically significant problem. In Atlantic, this syndrome has been termed internal heat necrosis (IHN) in the eastern United States by several investigators because heat and drought are believed to be important triggers of this condition. Investigators in the midwestern and western United States term this same or similar disorder internal brown spot (IBS). IHN and IBS are an internal physiological disorder of potato characterized by brownish red necrotic patches of parenchymal tissue that typically, though not always, occur along and/or inside the vascular ring. Several reports indicate that IHN is most commonly associated with the vascular ring tissue near the apical end of the tuber, but IHN may form anywhere in the tuber. In many cases, it is very difficult to distinguish between IHN and IBS, and several overlapping environmental factors are associated with each of these disorders. High day and night temperatures early in the growing season, combined with low rainfall, have been shown to increase the frequency and severity of IHN and IBS in several cultivars. Considerable research has examined the role of calcium in ameliorating IHN and IBS expression. Much of this work suggests an important role for calcium in the development of IHN, but other biotic and abiotic factors undoubtedly affect IHN and IBS expression. The biochemistry and genetics behind internal necroses of potato have historically been the least-researched facets of this problem. Research has shown that enzymes involved in protecting cells from oxidative damage may be involved, and heritability studies have demonstrated that broad-sense heritability for IHN resistance is high. This review seeks to outline previous work on physiological internal necroses of potato due to high temperatures, summarize our current knowledge of IHN, and point to new areas of investigation to develop IHN resistant potato varieties.

Resumen

Desde comienzos del siglo 20 se han descrito en la literatura unas necrosis no patogénicas del tubérculo de papa, usando diferentes nombres, como herrumbre interna, oscurecimiento interno, necrosis fisiológica interna, punto oscuro interno, mancha chocolate, mancha marrón interna y necrosis interna por calor. Estos nombres parecen describir ya sea la misma enfermedad o una colección de desórdenes similares que caen dentro de la descripción general “necrosis interna”, con la expresión de los síntomas significativamente alterada, a través de interacciones genotipo ambiente. Varios de los cultivares ampliamente cultivados (tales como Russet Burbank; “Atlantic” y ‘Yukon Gold’) son susceptibles a la necrosis interna, haciéndola un problema económicamente significativo. En Atlantic, este síndrome ha sido llamado necrosis interna por calor (IHN) en la parte oriental de los Estados Unidos por varios investigadores porque se cree que el calor y la sequía son importantes factores desencadenantes para esta condición. Los investigadores en el medio oeste y oeste de los Estados Unidos llaman a este o similares desórdenes mancha parda interna (IBS). El IHN y el IBS son desórdenes fisiológicos internos de la papa, caracterizados por parches necróticos marrón rojizos de tejido parenquimático del tubérculo que típicamente, aunque no siempre, se presentan a lo largo o dentro de anillo vascular. Varios informes indican que IHN está asociado más comúnmente con el tejido de anillo vascular cerca de extremo apical, pero puede estar localizado en cualquier parte de tubérculo. En muchos casos, es muy difícil distinguir entre IHS e IBS y varios otros factores ambientales asociados con estos desórdenes. Las temperaturas altas diurna y nocturna al inicio de la etapa del cultivo, combinadas con poca lluvia, han demostrado incrementar la frecuencia y severidad de IHN e IBS en varios cultivares. Se ha hecho investigación considerable para examinar el rol del calcio en disminuir expresión de IHN e IBS. Mucho de este trabajo sugiere el rol importante del calcio en disminuir el desarrollo de IHN, pero indudablemente otros factores bióticos y abióticos afectan la necrosis interna de la papa. La bioquímica y genética detrás de la necrosis interna han sido las facetas históricamente menos investigadas del problema. La investigación ha demostrado que las enzimas involucradas en la protección de las células contra el daño oxidativo pueden estar involucradas y los estudios de heredabilidad han demostrado que la herencia de sentido amplio es alta para resistencia al IHN. Esta revisión busca resumir el trabajo previo sobre la necrosis fisiológica interna de la papa debida a altas temperaturas, resume el conocimiento actual de IHN y señala las nuevas áreas de investigación para desarrollar variedades resistentes de papa al IHN.